Гипертрофия правого желудочка на ЭКГ: что это такое, причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Правый желудочек является камерой сердца, которая осуществляет функцию передачи крови из полости правого предсердия в устье легочного ствола. Этот поток крови практически не содержит кислорода, но в эритроцитах имеется большое количество углекислоты. Далее поток венозной крови направляется в сосуды, находящиеся в легочной ткани, откуда снова притекает к сердцу (в полость левого предсердия). Таким образом, правый желудочек принимает участие в формировании малого круга кровообращения.

Гипертрофия правого желудочка всегда является патологическим состоянием, в отличие от утолщения левого желудочка, часто встречающегося у спортсменов и в этом случае являющегося физиологическим. Термин “гипертрофия” означает увеличение массы и толщины сердечной мышцы, другими словами гипертрофированный – значит большой, увеличенный. Гипертрофия правого желудочка возникает при перегрузке его давлением или объемом.

• В первом случае кровь с трудом проходит в легочные сосуды вследствие повышенного кровяного давления в них, из-за чего мышце правого желудочка труднее проталкивать кровь, чем в обычных условиях.
• Во втором случае возникает дополнительный сброс крови в полость правого желудочка, из-за чего стенка желудочка перерастягивается увеличенным объемом крови.

В обоих случаях правому желудочку приходится выполнять нагрузку более значительную, чем ранее, поэтому сердечная мышца наращивает свою массу. Развивается гипертрофия миокарда правого желудочка сердца. Чаще встречается гипертрофия передней стенки правого желудочка.

Гипертрофия ПЖ опасна тем, что рано или поздно сердечная мышца не сможет работать в условиях высокой нагрузки и у пациента начнется развитие хронической сердечной недостаточности.

Механизм формирования гипертрофии ПЖ при бронхо-легочной патологии обусловлен нарастающей легочной гипертензией. Вследствие этого возникает перегрузка ПЖ давлением. Развитие легочной гипертензии, или повышения кровяного давления в просвете легочных артерий, в свою очередь, возникает вследствие снижения эластичности легочной ткани.

Механизм развития патологии

Болезнетворный процесс формируется в несколько этапов. Основу в любом случае составляет рост артериального давления. Это не аксиома, есть другой вариант.

Поскольку АД повышается, возникает изменение показателя во всем кровеносном русле. Жидкая соединительная ткань выбрасывается в камеры с большой силой.

Воздействие происходит и на митральный клапан, но основной удар принимает правый желудочек.

Эта камера ответственна за выброс крови в малый или легочный круг.

В результате влияния тех или иных факторов сосуды сужаются, сопротивление растет.

Организм компенсирует состояние интенсификацией сокращений, большей силой ударов. Сердце, не способное работать в таком режиме долго, наращивает мышечную массу.

За счет разрастания новых кардиомиоцитов (активных клеток сердца), возникает анатомический дефект — гипертрофия. Если он имеет изолированный характер, существенной разницы в функциональной активности не наблюдается.

Второй вариант — избыточный объем. Если крови поступает много, сердце не может адекватно перекачать его по организму.

Возникает дилатация (расширение, увеличение камеры) и разрастание миокарда, как компенсаторный механизм. Подобное состояние встречается преимущественно у спортсменов и работников физического труда.

Виды гипертрофии

Исходя из механизма развития патологического процесса, выделяют две формы отклонения. Они уже были названы.

• Первый — гипертонический. Суть заключается в росте давления, сужении сосудов, в том числе и легочных артерий. Кровь не проходит в достаточном количестве из-за сопротивления стенозированных (суженных) полых структур. Отсюда необходимость большего АД для проталкивания адекватного объема в русло.

Симптомы этой формы развиваются почти сразу: одышка, нарушения ритма, боли в грудной клетке.

Однако эпизодические проявления. Только на поздних стадиях они стабилизируются и преследуют человека постоянно.

• Второй — дилатационный. Возникает совмещенный процесс. С одной стороны правая камера растягивается, увеличивается в объеме и переполняется кровью. Отсюда рост давления на локальном уровне. Дальнейшая схема идентична.

Независимо от формы, состояние полежит обязательному лечению.

Внимание:

ГПЖ — первый шаг на пути к сердечной недостаточности. Как только она разовьется, кардинальным образом помочь уже невозможно. Вероятность смерти резко возрастает.

Отличия разных видов ГЛЖ

Причины

Многочисленны, почти всегда легочные, реже сосудистые и собственно сердечные. Но не все имеют болезнетворный характер.

Занятия спортом

Первый и самый выраженный фактор — длительные занятия спортом на профессиональном или любительском уровне. Не просто активность, а изнурительные тренировки на пределе возможностей.

Если посмотреть на шкалу Борга — то это 7-10 баллов. По сути износ организма.

Тело не приспособлено под такие эктремальные перегрузки. Сердце отвечает соответственно, дилатационной формой гипертрофии правого желудочка.

Тело имеет собственный запас прочности, говоря условно. Перейдя определенную грань, оно не может воспринимать активность на прежнем уровне. Возможен инфаркт, опасная аритмия, острая асистолия.

Работники физического труда также рискуют, но не в такой мере. В любом случае вопрос о возможности продолжения подобного образа жизни решается на приеме у кардиолога после диагностики.

Пневмонии

Особенно с частыми рецидивами. Другое название — воспаление легких. Развивается как итог поражения бактериями, реже вирусами.

Наблюдается сужение, затем разрушение и рубцевание активных тканей. Жизненная емкость легких падает, отсюда дыхательная недостаточность. Малое количество кислорода приводит к повышению давления в одноименной артерии.

А дальше по цепи: страдают все сосуды малого круга, они стенозируются, сужаются. Это приводит к росту давления в правом желудочке, ткани разрастаются.

Однократное заболевание, особенно в острой фазе может закончиться легочным сердцем, но стойкие анатомические дефекты формируются крайне редко.

Хроническая обструктивная болезнь (ХОБЛ)

Схема развития примерно та же. С одним исключением — этот диагноз ставится однажды и на всю жизнь. Лечение помогает скорректировать состояние, но не устранить его.

Рано или поздно у пациентов начинаются и сердечнососудистые проблемы.

Поскольку многие обращаются к пульмонологу после долгих лет стабильного прогрессирования ХОБЛ, диагностируется целый букет заболеваний разного профиля.

Основной контингент больных — заядлые курильщики и работники вредных химических, текстильных, металлургических предприятий.

Бронхоэктатическая болезнь

Формирование заполненных гноем полостей-«мешочков». После вскрытия, в том числе в рамках лечения, они распадаются. Остаются крупные дефекты тканей, по форме напоминающие туберкулезные каверны.

Эмфизема

По своему характеру напоминает предыдущий процесс. Только происходит патологическое расширение альвеол, их разрыв и формирование полостей, которые не участвуют в нормальной активности.

Кардинальным образом помочь также невозможно. Требуется пожизненная поддерживающая терапия.

При раннем начале прогнозы хорошие. Основной контингент такой же — курильщики, работники вредных производств.

Астма

Обычно аллергического происхождения. Стремительное сужение бронхов на фоне воздействия негативного фактора. Снижается качество дыхания, газообмен ухудшается.

Запущенные формы не контролируются в полной мере даже гормональными препаратами. Приступы возникают по несколько раз в сутки, в том числе и ночью.

Развивается стойкая дыхательная недостаточность 1-3 степеней. Растет давление в легочной артерии, сосудах малого круга.

Правый желудочек разрастается, диагностируется ХЛС (хроническое легочное сердце). В редких случаях — острая форма.

Муковисцидоз

Хроническое состояние, затрагивающее пищеварительный тракт, а также легкие.

Все болезни дыхательной системы характеризуются одним явлением, общим по симптомам. Для него типичен стабильный рост давления, изменение клеточной структуры.

Речь о легочном сердце. Острое редко приводит к видимым дефектам со стороны органа. Хроническая патология много опаснее.

Пороки сердца

Врожденные пороки кардиальных структур представлены группой нарушений, например, тетрадой Фалло и прочими. Как правило, пациенты с выраженными отклонениями развития сердца без срочного лечения гибнут в течение первого года, бывает быстрее.

Приобретенные пороки встречаются много чаще. Долгое время они не дают симптомов и остаются незамеченными до последнего момента.

Диагноз может быть поставлен по итогам аутопсии (вскрытия). Если повезет — раньше, когда излечение еще возможно. Потому рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры.

Недостаточность митрального клапана — частный случай. Сопровождается обратным током крови или регургитацией.

Нарушения работы трикуспидального клапана (трехстворчатого) сказывается примерно тем же образом, но вызывает гипертрофию правого желудочка чаще.

Крайне редко виновниками дефекта выступают опухоли. Самого сердца или органов дыхания. Они легко определяются по результатам простого рентгена или эхокардиографии. Сказать о гистологической структуре уже труднее, потребуется биопсия.

Симптомы

Признаки ГПЖ относительно просто выявить. Но они неспецифичны, потому ассоциируются с массой состояний, требуется дифференциальная диагностика. По одним признакам сказать точно ничего не получится.

Клиническая картина включает в себя:

• Регулярные боли в грудной клетке. Интенсивность минимальная. Дискомфорт жгучий, давящий. Напоминают стенокардические, но слабее и продолжаются дольше.
• Тахикардия. Частота сердечных сокращений варьируется от 100 до 150 ударов в минуту. Синусового типа, пароксизмы встречаются исключительно редко. Присутствует вероятность мерцательной аритмии, что существенно ухудшает прогноз и указывает на начало сердечной недостаточности.
• Падение артериального давления, сменяющееся ростом. Уровень нестабильный. Оценка проводится в динамике.
• Кашель. Сухой, непродуктивный. Возможно выделение небольшого количества крови. Тревожный признак. Требует обязательных дифференциальных мероприятий, поскольку речь может идти о туберкулезном процессе.
• Одышка. Падение переносимости физической нагрузки. Пациент не способен нормально ходить, не то что заниматься спортом. Нарушение наблюдается даже в состоянии покоя.
• Усталость, сонливость, слабость без видимых причин. Пациент не в силах выполнять повседневные обязанности. С течением времени некогда здоровый человек без лечения превращается в глубокого инвалида.

Указанные симптомы сопровождаются признаками собственно основного процесса. На фоне бронхолегочных патологий отмечается удушье, нарушение газообмена объективного характера (снижение уровня сатурации кислородом крови), кашель, свисты, хрипы.

Возможно утолщение пальцев, ногтей. Побледнение кожного покрова, цианоз носогубного треугольника.

На фоне гипоксии (кислородного голодания) развиваются обмороки, часто неоднократные. Головные боли, вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве должны насторожить пациента и его врача — это прямое указание на ишемию мозга.

С высокой вероятностью наступит инсульт. В какие сроки — сказать трудно, необходимо оценивать все факторы: от возраста до момента становления патологии. О признаках прединсультного состояния читайте здесь.

Особенности гипертрофии правого желудочка у детей

Данное состояние в детском возрасте чаще всего обусловлено врожденными пороками сердца, такими как тетрада Фалло, врожденный стеноз устья легочного ствола и идиопатическая легочная гипертензия. На момент рождения ребенка уже может быть сформировано утолщение стенки ПЖ, но чаще оно развивается в первые месяцы жизни. Клинически гипертрофия ПЖ проявляется цианозом, набуханием шейных вен, вялостью или наоборот, выраженным беспокойством младенца. Кроме этого, у ребенка наблюдается выраженная одышка и посинение кожного покрова при сосании груди или бутылочки, а также при двигательной активности или беспокойстве, при плаче.

Диагностика гипертрофии не представляет сложностей благодаря активному внедрению УЗИ сердца у новорожденных. Если же порок не диагностирован по УЗИ во время беременности или сразу после родов, то тип порока, а также наличие/отсутствие гипертрофии устанавливается в срок 1 месяц после рождения, так как в последние годы скрининг-обследование грудных детей включает в себя обязательное проведение эхокардиоскопии.

Лечение гипертрофии у новорожденного осуществляется строго под контролем детского кардиолога и кардиохирурга, которые определяют сроки и тактику хирургического вмешательства при пороке.

Диагностика

Проводится под тщательным контролем кардиолога. Возможно привлечение специалиста-пульмонолога, врача по выявлению и лечению патологий бронхов и легких, дыхательной системы в целом.

Примерный перечень мероприятий складывается из таких составляющих:

• Устный опрос на предмет жалоб. Когда возникли, насколько мешают, есть ли перерывы в клинике?
• Сбор анамнеза. Образ жизни, вредные привычки, перенесенные патологии, текущие заболевания, характер профессиональной активности, досуга и прочие моменты.
• Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Рутинными методами.
• Суточное мониторирование по Холтеру. С помощью специального программируемого аппарата с датчиками регистрируется пульс и АД. В течение 24 часов. Лучше, если пациент находится в привычной среде,дома или работает. Это поможет обнаружить отклонения куда точнее.

• Электрокардиография. Исследование функционального статуса сердца. Используется в качестве второго метода. Дает представления об аритмиях.
• Эхокардиография. Применяется для выявления нарушений анатомического плана. Основной способ ранней диагностики или же определения степени тяжести болезни.
• Спирография. Оценке подлежит функция дыхания, то есть насколько сохранена способность всей системы к адекватной работе. Для более точного результата проводится с пробой препаратами вроде Сальбутамола (с нагрузкой).
• Аускультация. Выслушивание сердечного звука.
• Рентгенография органов грудной клетки.
• МРТ той же области. Часто для верификации проблем с легочными структурами используется КТ.

Возможно назначение общего анализа крови, биохимии, гормональных тестов. По мере необходимости.

Внимание:

Флюорография не способна заменить рентген, потому врачи предлагают ее для рутинного обнаружения грубых, запущенных дефектов. Это скорее формальность, чем реальная диагностика.

Возможно ли вылечить гипертрофию ПЖ навсегда?

В лечении гипертрофии ПЖ необходимо понимать следующий момент – предупредить развитие гипертрофии проще, чем лечить ее осложнения. Именно поэтому любому пациенту с патологией бронхо-легочной системы или с пороком сердца необходимо успешное лечение основного заболевания. Так, при бронхиальной астме пациенту следует получать базисную терапию (постоянный прием таких ингаляционных препаратов, как спирива, форадил комби, серетид и другие, выписанные врачом). Залогом успешного лечения пневмонии и предотвращения ее рецидивов является грамотно подобранная антибактериальная терапия с учетом посева мокроты на флору и чувствительность ее к антибиотикам. При ХОБЛ пациент должен как можно скорее исключить вредное влияние на бронхи табака и вредных производственных факторов.

Пациентам с пороками сердца необходима их хирургическая коррекция, если кардиохирург определил показания для операции при очном осмотре.

При формировании выраженной гипертрофии и развитии хронической сердечной недостаточности пациенту показан длительный или постоянный прием следующих препаратов:

1. Мочегонные (фуросемид, индапамид, верошпирон) – с помощью воздействия на почечные канальцы выводят “лишнюю” жидкость из организма, облегчая сердцу работу по перекачиванию крови.
2. Ингибиторы АПФ (энам, диротон, престариум, перинева) – достоверно замедляют процессы ремоделирования миокарда и замедляют прогрессирование гипертрофии сердечной мышцы.
3. Препараты нитроглицерина (моночинкве, нитросорбид) – снижают тонус легочных вен, таким образом уменьшая преднагрузку на сердечную мышцу.
4. Ингибиторы кальциевых каналов (верапамил, амлодипин) способствуют расслаблению сердечной мышцы и снижению частоты сердечных сокращений, что благоприятно сказывается на сократимости миокарда.

В любом случае, такие нюансы, как характер, количество и комбинация препаратов, а также кратность и длительность их приема определяется только лечащим врачом после полноценного обследования пациента.

К сожалению, гипертрофия ПЖ не регрессирует обратно, но вот предотвратить ее быстрый рост, а также декомпенсацию сердечной недостаточности с помощью лечения удается почти во всех случаях при условии успешного лечения основного заболевания.

Признаки на ЭКГ

Черты на кардиограмме такие:

• Изменение ширины комплексы QRS, его существенная деформация. Особенно в отведениях V1, V6.
• Неправильное расположение STV1, 6, SV1, 6 сегментов.

Обнаружить изменения таким способом можно только при умеренной и тяжелой формах патологического процесса. Для ранней диагностики методика не годится ввиду недостаточной информативности.

Однако признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ берутся в расчет и сравниваются с результатами эхокардиографии.

При значительном расхождении ориентируются на худший вариант и по нему выставляют диагноз. Но далее требуется повторно оценить состояние, возможно, была допущена ошибка.

Выводы

Правый желудочек определяет функциональное состояние малого круга кровообращения, от которого зависит насыщение тканей кислородом. Нарушение работы ПЖ часто связано с заболеваниями респираторной или кардиоваскулярной системы. Появление признаков застоя – повод для обращения к терапевту или кардиологу. Современная медицина предлагает множество безопасных и информативных методов диагностики патологий на первых стадиях. Раннее начало лечения предотвращает развитие осложнений и прогрессирование заболевания.

Лечение

Проводится группой методов. Основу составляет устранение первопричины. Обычно применяются медикаменты. Какие именно зависит от диагноза.

Базисная терапия требуется на фоне бронхолегочных проблем, вопрос подбора средств решается врачом, поскольку вариантов масса.

Что же касается симптоматической меры — она направлена на купирование проявлений и предотвращение опасных осложнений.

Какие препараты используются для лечения:

• Игибиторы АПФ. Вроде Престариума и его аналогов. Помогают устранить избыточное давление в кровеносном русле.
• Антагонисты кальция. Верапамил, Дилтиазем, прочие с большой осторожностью.
• Медикаменты центрального действия. Моксонидин.
• Нитроглицерин для снятия приступов. Возможно использование аналогов по группе.
• Кардиопротекторы. Милдронат и прочие. Для восстановления обменных процессов.
• Мочегонные по мере необходимости. Для постоянного применения эти средства не подходят.

Хирургическое лечение показано редко, для устранения анатомических дефектов и пороков. Вопрос решается на усмотрение практикующего оперирующего кардиолога.

Если гипертрофия правого желудочка возникла в итоге длительных изнурительных физических тренировок, показано существенное снижение интенсивности занятий.

Хотя это физиологический вариант отклонения, его естественность весьма условна. При дальнейшем прогрессировании, которое случится неминуемо, вероятна смерть больного. ГПЖ — основание для отвода от большого и даже любительского спорта.

Общие рекомендации

Кроме врачебных предписаний следует в обязательном порядке придерживаться и мер профилактики. Во время сердечных расстройств крайне полезным будет соблюдение следующих рекомендаций:

• Отказ от приема алкоголя, оказывающего токсическое влияние на сердечную мышцу.
• Исключение из дневного меню продукции с повышенным содержанием холестерина. Это помогает предотвратить отложение холестериновых бляшек на сосудистых стенках. Оптимально добавить в рацион рыбу, оливковое, льняное, кукурузное и соевое масло, по меньшей мере дважды в неделю.
• Включение в меню таких продуктов как калина, клюква, капуста, баклажаны, яблоки, гранат и пр. Они помогут укрепить и поддержать миокард в надлежащем состоянии.
• Следует ограничить прием соли до 2 г в день, в частности это относится к пациентам с высокой отечностью.
• Когда диагностировано ожирение, следует составить надлежащий сбалансированный рацион питания, который направлен на то, чтобы устранить лишние килограммы.
• Продолжительность сна должна составлять по меньшей мере 8 часов, не допускать физического и психоэмоционального переутомления.
• Частые прогулки на свежем воздухе.

Расширение сердца не является диагнозом, а только временным состоянием миокарда. При грамотном и вовремя проведенном лечении данной патологии, возможно устранить заболевание и существенно улучшить состояние пациента.

Прогноз

Зависит от диагноза. На фоне потенциально неизлечимых состояний легочного характера, вероятность полного восстановления минимальна. Но можно взять болезнь под контроль.

Симптоматическая и этиотропная терапия ассоциированы с высокой выживаемостью. Риск летального исхода — около 7%, примерно 1-3% при проведении курации, что довольно мало, учитывая суть патологического процесса.

Если началась сердечная недостаточность, исход существенно ухудшается. Вероятность смерти — 20-25% и выше.

В расчет берут, в том числе негативные факторы, основанные на возрасте, поле, физическом состоянии, общем анамнезе, семейной истории, образе жизни, пагубных привычках, прочих моментах.

Также учитывается отклик на проводимое лечение, есть ли возможность радиального вмешательства. В итоге складывается сложная, системная картина. Усреднить ее не получится, нужна квалифицированная оценка специалистом.

Про кардиомиопатии

В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои.

Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ:

Гипертрофическая форма

Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. При этом объем камер сердца уменьшается. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству.

Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Могут выявляться аритмии. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки сердечной недостаточности.

Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона.

Дилятационная форма

Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет).

Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Подробнее о симптомах и лечении кардиомиопатии.

Возможные осложнения

Среди последствий:

• Остановка сердца. В результате перегрузки и развития опасных форм аритмии.
• Инфаркт. Отмирание активных клеток кардиальных структур. Если пациент не погиб, возникает ишемическия болезнь сердца, которая как минимум существенно ухудшает качество жизни.
• Инсульт. Некроз церебральных структур с формированием стойкого неврологического очагового дефекта. Смерть также возможна, зависит от обширности поражения и локализации.
• Сосудистая деменция.
• Отек легких.
• Астма.

Предотвращение опасных осложнений — задача лечения, едва ли не основная. Поскольку именно указанные последствия приводят к смерти.

Гипертрофия правого желудочка сердца — результат течения бронхолегочных патологий или дефектов кардиальных структур, реже собственное достижение пациента со спортивными заслугами.

Несмотря на относительно благоприятный прогноз, расслабляться нельзя. Без лечения состояние переходит в недостаточность, которая почти гарантированно рано или поздно сведет человека в могилу.

Профилактика

Чтобы не допустить появления гипертрофических процессов в правом желудочке, нужно заниматься профилактикой легочных патологий:

• избегать сквозняков;
• исключить курение;
• не переохлаждаться;
• применять оксигенотерапию;
• заниматься спортом;
• своевременно лечить вирусные поражения дыхательных органов.

Гипертрофическое поражение правого желудочка часто провоцирует негативные последствия для здоровья. Чтобы минимизировать риск опасных осложнений, необходимо вовремя обратиться к кардиологу и четко придерживаться его рекомендаций.

Понравилась статья? Сохраните ее!

Остались вопросы? Задавайте их в комментариях! На них ответит врач-кардиолог Мариам Арутюнян.

Иван Грехов

Окончил Уральский государственный медицинский университет по специальности «Лечебное дело». Врач-терапевт