Зомиг цена от 295 руб, купить Зомиг в Москве в интернет аптеке, Зомиг инструкция по применению

Способ применения и дозы

Рекомендуемая доза для купирования приступа мигрени — 2.5 мг.Если симптомы сохраняются или вновь возникают в течение 24 ч, может потребоваться прием повторной дозы Зомига. При этом повторную дозу не следует принимать в течение 2 ч после первой дозы. Если после применения Зомига в дозе 2.5 мг терапевтический эффект не достигнут, для купирования последующих приступов мигрени можно применять препарат в дозе 5 мг.Клинически значимый эффект проявляется в течение 1 ч после приема Зомига.Эффективность препарата не зависит от того, через какое время после начала приступа была принята таблетка, однако рекомендуется принимать Зомиг как можно раньше с момента начала мигренозной головной боли.При возникновении повторных приступов мигрени общая доза Зомига, принятая в течение 24 ч, не должна превышать 10 мг.Пациентам с легкими и умеренными нарушениями функции печени коррекции дозы не требуется, при тяжелых нарушениях функции печени рекомендуемая максимальная доза препарата, принятая в течение 24 ч, составляет 5 мг.Пациентам с нарушениями функции почек не требуется коррекция режима дозирования Зомига.

Форма выпуска и состав

Зомиг выпускают в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой (круглые, двояковыпуклые, желтого цвета, с гравировкой «Z» на одной из сторон), по 2 шт. или 3 шт. в блистерах, по 1 блистеру в картонной пачке.

Активное вещество – золмитриптан, по 2,5 мг в 1 таблетке.

Вспомогательные компоненты:

100 мг безводной лактозы;
15 мг микрокристаллической целлюлозы;
3 мг карбоксиметилкрахмала натрия;
1,5 мг магния стеарата.

Состав оболочки: краситель желтый (OY-22906), макрогол 8000.

Состав красителя: гипромеллоза, макрогол 400, титана диоксид, краситель железа оксид желтый (E172).

Противопоказания

неконтролируемая артериальная гипертензия;
ИБС;
ангиоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметала);
нарушения мозгового кровообращения или транзиторные ишемические атаки в анамнезе;
совместное применение с эрготамином или его производными или другими агонистами 5НТ1B/1D-серотониновых рецепторов;
синдром WPW или аритмии, ассоциированные с другими дополнительными путями проведения импульса;
повышенная чувствительность к компонентам препарата.

С осторожностью назначают препарат пациентам пожилого возраста (безопасность и эффективность применения Зомига у лиц старше 65 лет не изучались).

Зомиг в лечении приступов мигрени

Среди различных видов первичных головных болей наиболее распространена мигрень, частота которой в популяции составляет 13–20%. Заболевание чаще встречается у женщин, причем «пик» его распространенности приходится на наиболее работоспособный возраст – 35–45 лет [20,28]. В связи с большой распространенностью, нарушающей трудоспособность больных и приводящей к значительным экономическим потерям, мигрень по решению Всемирной Организацией Здравоохранения внесена в список 19 заболеваний, в наибольшей степени нарушающих социальную адаптацию пациентов. Выделяют 2 основные формы мигрени – мигрень с аурой и мигрень без ауры [1,18]. Мигрень без ауры (ранее использовавшиеся термины – простая мигрень, гемикрания) характеризуется повторными приступами головной боли, продолжающимися от 4 часов до 3 суток. Ее типичными проявлениями являются односторонняя локализация, пульсирующий характер, умеренная или выраженная интенсивность, усиление при движении и наличие сопутствующих симптомов: тошноты, рвоты и/или фото–фонофобии. Отличительной чертой мигрени с аурой (ранее использовавшиеся термины – классическая мигрень, ассоциированная мигрень) является наличие обратимых очаговых неврологических симптомов, чаще всего зрительных (аура), обычно нарастающих в течение 5–20 минут и продолжающихся не более часа, вслед за которыми (реже – одновременно с ними) возникает головная боль, характеристика которой аналогична таковой для мигрени без ауры [1,18]. В генезе приступа мигрени участвуют центральные и периферические механизмы. Генератором приступа мигрени являются серотонинергические и адренергические нейроны верхних отделов ствола головного мозга (синее пятно, ядра шва, серое вещество вокруг сильвиева водопровода), которые у больных с мигренью имеют повышенную возбудимость. Результатом их пароксизмальной активности, передающейся по многочисленным периваскулярным нервным волокнам, является развитие нейрогенного воспаления в менингеальных и краниальных артериях. Оно обусловлено выделением в их стенку вазоактивных пептидов (субстанция Р и нейрокинин А), приводящих к экстравазации плазменных белков, дегрануляции мачтовых клеток, адгезии и агрегации тромбоцитов, активации эндотелия. Раздражение афферентных чувствительных волокон тригеминального нерва, обусловленное нейрогенным воспалением, передается в его чувствительное ядро, а далее – в зрительный бугор и корковые отделы чувствительного анализатора, что и ведет к формированию болевых ощущений [23,30]. Раскрытие патофизиологических механизмов приступов мигрени важно для разработки их патогенетического лечения. Лечение приступов мигрени представляет немалые трудности, с которыми сопряжен частый, бесконтрольный прием анальгетиков, ведущий к утяжелению болевого синдрома с развитием абузусной головной боли. Революционным достижением в лечении этих видов первичной головной боли стало открытие триптанов, селективных агонистов 5HT1B/D рецепторов, которые вовлечены в модуляцию центральных и периферических эффектов тригемено–васкулярной системы Первым в ряду этих препаратов был суматриптан, который начал применяться в клинике с 1990 года и который, как показали клинические испытания, является эффективным средством для купирования приступа мигрени [31]. Однако вскоре стало очевидным, что некоторые его характеристики нуждаются в улучшении (скорость всасывания после приема внутрь, биодоступность, длительность сохранения терапевтической концентрации в крови, влияние на коронарные артерии, периферический механизм действия) [7]. Это привело к созданию “триптанов” второго поколения, к которым и относится Зомиг. Зомиг является селективным агонистом серотониновых рецепторов, проникающим через гематоэнцефалический барьер и действующим в связи с этим не только на периферический, но и на центральный отдел тригемено–васкулярной системы. Механизмы действия Зомига, патогенетически значимые для купирования приступов головной боли, включают: 1) уменьшение нейрогенного воспаления за счет связывания Зомига с пресинаптическими серотонинэргическими ауторецепторами эфферентных волокон тригеменального нерва, что ингибирует выделения в сосудистую стенку нейропептидов; 2) вазоконстрикцию; 3) уменьшение болевой афферентации за счет ингибирования деполяризации терминалей тройничного нерва в сосудистой стенке; 4) ингибирование структур ствола мозга, участвующих в перцепции боли [13–16]. Зомиг производится в виде обычных таблеток, лингвальных таблеток для рассасывания и в виде назального спрея [3,6,11,17,22,27]. Исследование фармакокинетики и фармакодинамики Зомига показало, что он быстро всасывается при приеме внутрь, имея при этом большую биодоступность (40%) и меньшую эффективную дозу (2,5 мг), чем суматриптан (14%, 100 мг соответственно). Максимальная концентрация препарата в крови приходится на период между 2 и 4 часами после его приема внутрь, причем 75% максимальной концентрации достигается в течение первого часа [7,8,13]. Около 1/3 препарата выводится почками, 2/3 – подвергаются метаболизму преимущественно в печени. Действие Зомига при интраназальном применении начинается раньше, чем при приеме внутрь [4,33]. При мигрени Зомиг применяется для лечения приступов без ауры и с аурой, при менструально–зависимых приступах, приступах, развивающихся при пробуждении и отличающихся тяжестью и резистентностью к традиционной терапии [17,25,26,29]. Эффективность Зомига не зависит от возраста, пола, веса больных, а также приема больным других препаратов [32]. Обычно Зомиг принимается в самом начале приступа мигрени, однако он эффективен и при отставленном приеме, когда головная боль уже продолжается 4 и более часов. Последнее обстоятельство весьма существенно с практической точки зрения, так как в начале мигренозного приступа лекарства может не оказаться “под рукой” [25]. Оптимальной дозой Зомига, обеспечивающей наиболее благоприятное соотношение между эффективностью и переносимостью препарата, является 2,5–5 мг [13]. Двойные слепые плацебо–контролируемые исследования, включавшие почти 2,5 тысячи больных, показали высокую эффективность Зомига в лечении мигренозных приступов [13,25]. Через 1 час после приема 2,5 мг препарата значительное улучшение состояния отмечалось у 40% больных, через 2 часа – у 64%, через 4 часа – у 73% пациентов. Прием 5 мг Зомига уменьшал или снимал головную боль через час у 73% больных, а через 2 часа – у 81% пациентов [32]. Увеличение дозы препарата до 10–25 мг не повышало его эффективности [13,25]. Эффективность препарата зависела от тяжести исходной головной боли: через 2 часа она исчезала у 35% больных с исходно тяжелым приступом мигрени, у 57% больных с умеренным по интенсивности приступом и у 80% больных – с легким приступом мигрени [32]. У 19–24% больных через 4 часа после приема 2,5–5 мг Зомига оставалась умеренная или сильная головная боль, а у 15–30% больных после первоначального улучшения состояния наблюдался рецидив головной боли в течение первых суток. При повторном приеме 2,5–5 мг Зомига улучшение наступало у 90–95% больных [25,32]. С течением времени эффективность Зомига не снижается [32]. Прием Зомига не только уменьшает головную боль – основное проявление мигрени, но и ее сопутствующие симптомы – тошноту, фото–, фонофобию. Через 2 часа их выраженность снижалась соответственно на 20–39–40% [13,25]. При лечении острых приступов мигрени 2,5 мг Зомига аналогичны по эффективности 12,5 мг алмотриптана, 40 мг элетриптана, 50 мг суматриптана и более эффективны, чем 2,5 мг наратриптана в отношении купирования боли через 2 часа после приема препарата. Его эффективность сопоставима с 10 мг ризатриптана в отношении уменьшения или устранения головной боли, но менее действенен в отношении поддержания стойкого эффекта [5]. Побочные эффекты после однократного приема терапевтической дозы Зомига, по данным плацебо–контролируемых исследований, были легкими или умеренными по интенсивности [12]. Среди побочных эффектов наиболее часто наблюдались общая слабость, тяжесть, сухость во рту, головокружение, сонливость, парестезии, ощущение тепла. При этом хотя бы один из этих побочных эффектов наблюдался в 46% случаев при дозе Зомига 2,5 мг и у 58% при дозе 5 мг (по сравнению с 29% при приеме плацебо). Выраженные побочные явления отмечались менее чем у 1% больных, то есть с такой же частотой, как и в группе получавших плацебо. Побочные явления в виде неприятных ощущений в области сердца, иногда возникающие при приеме селективных агонистов серотониновых рецепторов, наблюдались редко (1–2%), были легкими и быстро исчезали. Частота побочных эффектов не возрастала при увеличении дозы Зомига с 2,5 до 20 мг. При повторном и достаточно длительном приеме препарата частота побочных явлений не нарастала [32]. Лишь два побочных эффекта среди более 2 тысяч больных, принимавших Зомиг неоднократно в течение года, расценивались как серьезные. Один из них был представлен спазмом мышц глотки, прошедшим самостоятельно через 2 часа, другой состоял в учащении приступов мигрени. В ходе длительного приема Зомига лишь 8% больных вынуждены были отказаться от него из–за побочных явлений [32]. Прием Зомига не вызывает повышения АД, нарушений сердечного ритма, ишемических изменений на ЭКГ даже у лиц старше 65 лет и лиц, страдающих легкой/умеренной контролируемой артериальной гипертензией [12,21]. Прием Зомига, как однократный, так и достаточно длительный не сопровождается сколько–нибудь значимыми изменениями в клиническом и биохимическом анализах крови, в анализах мочи. Препарат не влияет на кровообращение мозга, так как 5НТ1B/1D рецепторы преимущественно расположены в краниальных сосудах [12]. По–видимому, в связи с последним обстоятельством прием лекарства безопасен при мигрени с аурой, когда имеется опасность развития мигренозного инфаркта. Хорошая переносимость и безопасность Зомига подтверждается клиническими данными о том, что 10–кратное увеличение его дозы не вызывает каких–либо серьезных последствий [13]. Наряду с обычной таблетированной формой Зомига имеются лингвальные таблетки для рассасывания (быстрорастворимые и быстро поступающие в кровь), которые в настоящее время в России еще не зарегистрированы. Их эффективность, безопасность и низкая частота побочных эффектов показана клиническими испытаниями [11,26,27]. Анализ отношения больных и врачей отделений неотложной помощи к применению 2,5 мг Зомига в форме лингвальных таблеток для лечения приступов мигрени в ходе 6–месячного международного исследования показал следующее. Подавляющее большинство больных (85,7%) были удовлетворены результатами лечения и желали в дальнейшем продолжать прием этой формы Зомига, предпочитая его другим лекарствам (в том числе другим триптанам). Врачи продолжали предписывать этот препарат более чем 2/3 больных с мигренозными приступами. Однако не известно, связано ли это предпочтение с самим препаратом или его особой формой [26]. Форма Зомига в виде спрея для интраназального применения также является новой формой препарата, еще не зарегистрированного в России. Зомиг в виде спрея эффективно используется при лечении приступов мигрени, особенно в тех случаях, когда прием препарата внутрь затруднен из–за выраженной тошноты и рвоты. По сравнению с таблетированной формой препарат быстрее всасывается и быстрее оказывает лечебное действие. В ходе рандомизированного двойного слепого плацебо–контролируемого исследования было показано, что интраназальный спрей оказывает быстрое, эффективное действие и хорошо переносится. Эффективность препарата и его переносимость не снижаются при длительном использовании [4,10,17,24]. Назальный спрей успешно применяется не только у взрослых, но и у детей и подростков, причем его фармакокинетический профиль сопоставим с таковым у взрослых [19]. Проспективное исследование по оценке предпочтительности больных использовать разные лекарственные формы Зомига при лечении приступа мигрени показало следующее. После 4 месяцев применения разных форм препарата 46,9% больных отдавали предпочтение лингвальным таблеткам для рассасывания, 43,8% – назальному спрею и 6,3% больных – обычной таблетированной форме. Выбор лингвальных таблеток аргументировался удобством и в меньшей степени – быстротой действия, выбор спрея – скоростью начала действия и эффективностью в целом [9]. В заключение еще раз следует отметить, что Зомиг, селективный агонист серотониновых рецепторов, имеющий периферическое и центральное действие, высоко эффективен при лечении приступов мигрени и кластерной головной боли, хорошо переносится больными и не снижает своей эффективности с течением времени. Литература 1. Международная классификация головных болей. Полная русскоязычная версия. 2–ое издание. Международное общество головной боли. 2003. 2. Bahra A, Gawel MJ, Hardebo J–E, Millson D, Brean SA, Goadsby PJ. Oral zolmitriptan is effective in the acute treatment of cluster headache. Neurology. 2000;54:1832–1839 3. Bahra A., May A., Goadsby P.J. Claster headache: a prospective clinical study in 230 patients with diagnostic implications. Neurology 2002;58: 354–361. 4. Charlesworth BR, Dowson AJ, Purdy A, et al. Speed of onset and efficacy of zolmitriptan nasal spray in the acute treatment of migraine: a double–blind, placebo–controlled, dose–ranging study versus zolmitriptan tablet. CNS Drugs. 2003;17:653–667. 5. Chen LC, Ashcroft DM. Meta–analysis of the efficacy and safety of zolmitriptan in the acute treatment of migraine. Headache. 2008;48(2):236–47. 6. Cittadini E; May A, Straube A, Evers S. Effectiveness of intranasal Zolmitriptan in acute cluster headache. A randomized, placebo–controlled, double–blind crossover study. Arch Neurol. 2006; 63:1537–1542. 7. Dienner H.C., Gendolla A, Juptner M., Kaube H., Limmorth V. Emerging treatment in headache. Eur. Neurol. 1997. – V.38. – P. 167–174. 8. Dixon R., Warrander A. The clinical pharmacokinetics of zolmitriptan. Cephalalgia 1997;17 (suppl 18): 15–20. 9. Dowson A, Bundy M, Salt R, Kilminster S. Patient preference for triptan formulations: a prospective study with zolmitriptan. Headache. 2007;47(8):1144–51. 10. Dowson A, Charlesworth B, Purdy A, Becker WJ, Boes–Hansen S, Farkkila M. Tolerability and consistency of effect of zolmitriptan nasal spray in a long–term migraine treatment trial. CNS Drugs. 2003;17: 839 –851 11. Dowson AJ, MacGregor EA, Purdy RA, et al. Zolmitriptan orally disintegrating tablet is effective in the acute treatment of migraine. Cephalalgia. 2002;22:101–6. 12. Edmeads J.G., Millson D.S. Tolerability profile of Zolmitriptan (ZomigTM; 311C90) a novel dual central and peripherally acting 5HT1B/1D agonist. Cephalalgia 1997;17 (suppl. 18): 41–52. 13. Ferrari M.D. 311C90: Increasing the options for therapy with effective acute antimigraine 5HT1B/1D receptor agonist. Neurology 1997;48 (suppl 3): 21–24. 14. Ferrari M.D., Saxena P.R. 5–HT1 receptors in migraine pathophysiology and treatment. Eur. Neurol 1995; 2: 5–21. 15. Goadsby P.J., Hoskin K.L. Inhibition of trigeminal neurons by intravenous administration of the serotonin (5HT)1B/1D receptor agonist zolmitriptan (311C90): are brain stem sites therapeutic targets in migraine? Pain 1996; 67:. 355–359. 16. Goadsby P.J., Knight Y.E. Direct evidence for central sites of action of zolmitriptan (311C90): an autoradiographic study in cat. Cephalalgia 1997;17: 153–158. 17. Goadsby PJ, Yates R. Zolmitriptan intranasal: a review of the pharmacokinetics and clinical efficacy. Headache. 2006;46:138–149. 18. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders (second edition). Cephalalgia. 2004;24(suppl 1):1–160 19. Lewis DW, Winner P,. Hershey AD et al. Efficacy of zolmitriptan nasal spray in adolescent migraine. Pediatrics 2007; 120 (2): 390–396. 20. Lipton R.B., Stewart W.F., Diamond S. et al. Prevalence and burden of migraine in the United States: results from the American Migraine Study II. Headache 2001; 41: 646–657. 21. Martin G.R. Pre–clinical pharmacology of zolmitriptan (ZomigTM; formely 311C90), a centrally and peripherally acting 5HT 1B/1D agonist for migraine. Cephalalgia 1997;17 (suppl. 18): 4–14. 22. Mathew NT, Kailasam J, Seifer T, Bouton T. Zolmitriptan (Zomig) nasal spray in cluster headache attacks; a single–blind observation—a preliminary report [abstract]. Headache. 2004;44:483. 23. Moscowitz M.A., Buzzi M.G., Sakas D.E., Linnik M.D. Pain mechanisms underlying vascular headache. Rev. Neurol. 1989;145: 181–193. 24. Rapoport AM, Mathew NT, Silberstein SD, Dodick D, et al Zolmitriptan nasal spray in the acute treatment of cluster headache: a double–blind study. Neurology. 2007 28; 69(9): 821–826. 25. Schoenen J., Sawyer J. Zolmitriptan (Zomig TM 311C90), a novel dual central and peripheral 5HT 1B/1D agonist: an overview of efficacy. Cephalalgia 1997; 17 (suppl. 18): 28–40. 26. Shapero G, Dowson A, Lacoste J–P, Almqvist P. Improved migraine management in primary care: results of a patient treatment experience study using zolmitriptan orally disintegrating tablet. Int J Clin Pract. 2006; 60(12): 1530–1535. 27. Spierings ELH, Rapoport AM, Dodick DW, Charlesworth B. Acute treatment of migraine with zolmitriptan 5 mg orally disintegrating tablet. CNS Drugs. 2004;18:1133–41. 28. Stewart W.F., Lipton R.B., Celentano D.D., Reed M.L. Prevalence of migraine headache in the United States. Relation to age, income, race, and other sociodemographic factors. JAMA 1992; 267: 64–69. 29. Tuchman M, Hee A, Emeribe U, Silberstein S. Efficacy and tolerability of zolmitriptan oral tablet in the acute treatment of menstrual migraine. CNS Drugs. 2006;20(12):1019–1026. 30. Welch K.M., Cutrer F.M., Goadsby J. Migraine pathogenesis. Neural and vascular mechanisms. Neurology 2003; 60 (Suppl 2): S9–S14. 31. Wilkinson M., Pfaffenrath V., Schoenen J. et.al. Migraine and cluster headache – their management with sumatriptan: a critical review of the current clinical experience. Cephalalgia 1995; 15: 337–357. 32. Zagami A.S. 311C90: long–term efficacy and tolerability profile for the acute treatment of migraine. Neurology 1997; 48 (suppl. 3): S25–S28. 33. Zingmark P–H, Yates R, Hedlund C, Kagedal M. True nasopharyngeal absorption of zolmitriptan following administration of zolmitriptan nasal spray [abstract]. Eur J Neurol. 2003;10(suppl 1):76.

Особые указания

Зомиг не предназначен для профилактики приступов мигрени.Зомиг обладает выраженным эффектом при мигрени с аурой и без ауры и при мигрени, ассоциированной с менструацией. На эффективность препарата не влияют пол и возраст пациента, продолжительность приступа, наличие тошноты перед приемом препарата и использование обычных препаратов для профилактики приступов мигрени.Препарат следует применять только при установленном диагнозе. Перед применением препарата следует исключить другие возможные серьезные неврологические состояния.В настоящее время нет данных о применении Зомига при гемиплегической или базилярной мигрени.У пациентов с мигренью может быть повышен риск развития нарушений мозгового кровообращения. У пациентов, принимающих агонисты 5НТ1B/1D-серотониновых рецепторов, отмечались геморрагический инсульт, субарахноидальный инсульт, ишемический инсульт и другие нарушения мозгового кровообращения.Очень редко при применении данного класса препаратов (агонисты 5НТ1B/1D-серотониновых рецепторов) отмечались спазмы коронарных сосудов, стенокардия или развитие инфаркта миокарда. Пациентам с высокой степенью риска развития ИБС перед началом применения препарата рекомендуется провести обследование состояния сердечно-сосудистой системы. В очень редких случаях серьезные сердечно-сосудистые осложнения могут развиться у пациентов, не имевших указаний на заболевания сердечно-сосудистой системы в анамнезе.

При применении Зомига (как и других агонистов серотониновых 5НТ1B/1D-рецепторов) сообщалось об атипичных ощущениях в области сердца. При возникновении болей в груди или симптомов ИБС следует прекратить прием золмитриптана до проведения соответствующего медицинского обследования.Зомиг может вызывать легкое транзиторное повышение АД (как и других агонистов серотониновых 5НТ1B/1D-рецепторов) независимо от наличия артериальной гипертензии в анамнезе; очень редко такое повышение АД было клинически выраженным.При применении Зомига (как и других агонистов серотониновых 5НТ1B/1D-рецепторов) редко отмечались анафилактические/анафилактоидные реакции.

Чрезмерное применение противомигренозных препаратов может приводить к увеличению частоты возникновения головной боли, что потенциально требует отмены лечения.Использование в педиатрии.Безопасность и эффективность применения Зомига у детей и подростков в возрасте до 18 лет не установлена.Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами.Не наблюдалось значительного ухудшения в выполнении психомоторных тестов при приеме Зомига в дозе до 20 мг. Маловероятно, что применение препарата приведет к ухудшению способности пациента заниматься потенциально опасными видами деятельности, но пациента следует предупредить о возможности развития сонливости.

Побочные действия

Как правило, Зомиг хорошо переносится, а возникающие побочные действия носят транзиторный характер, выражены умеренно или легко и разрешаются самостоятельно без лечения. Чаще всего они развиваются в течение 4 часов после приема препарата и с приемом повторных дозировок не учащаются.

При применении Зомига возможно появление нарушений со стороны центральной и периферической нервных систем:

Часто: парестезии, нарушения чувствительности, головокружение, астения, чувство скованности и тяжести в конечностях, ощущение тепла, сонливость, стеснение в шее, глотке и в области груди (обычно ишемическими изменениями на ЭКГ не сопровождается);
Редко: головная боль.

Также с различной частотой возможно развитие нарушений со стороны:

Пищеварительной системы: инфаркт селезенки, ишемический колит, тошнота, боль в животе, сухость во рту, геморрагическая диарея, инфаркт или ишемия кишечника;
Костно-мышечной системы: мышечная слабость, миалгия;
Сердечно-сосудистой системы: инфаркт миокарда, спазм коронарных сосудов, тахикардия, стенокардия, сердцебиение, транзиторная артериальная гипертензия (в редких случаях сопровождающаяся клинически значимыми симптомами);
Мочевыделительной системы: частое мочеиспускание, полиурия.

Аллергические реакции могут проявляться в виде анафилактических реакций, ангионевротического отека и крапивницы.

При однократном приеме Зомига в дозировке 50 мг обычно отмечается седативный эффект. При передозировке в течение минимум 15 часов следует контролировать состояние больного.

Зомиг – описание препарата, инструкция по применению, отзывы