Распространение
Достоверной статистики заболеваемости амебиазом нет. При изучении инфицированности E. histolytica населения разных стран получены неодинаковые данные. Это связано с рядом причин и, в частности, с тем, что некоторые авторы относили к E. histolytica непатогенную E. hartmanni. Средняя частота обнаружения E. histolytica — 10—15%. Преобладающее большинство инфицированных — амебоносители. Клинически выраженные формы амебиаза среди больных кишечными расстройствами в зоне умеренного климата составляют 1—2%, а в Африке, Южной Азии, Центральной и Южной Америке — до 20%. Возможность эпидемических вспышек амебиаза сомнительна.
Диагностика амебиаза с применением серологических исследований
В связи с тем, что при амебиазе не всегда удается выявить амебы в фекалиях и аспиратах, проводится серологическое исследование. Положительные серологические реакции регистрируются в 75% случаев у больных амебиазом кишечника, в 95% у больных с внекишечными формами амебиаза.
Реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) позволяет обнаружить в сыворотке крови больного специфические антитела. Диагностическим является титр 1:80 и более. У больных амебиазом РНИФ реакция положительная в 90 — 100% случаев. Реакция отрицательная у носителей полупрозрачных (просветвленных) форм. У больных с амебными абсцессами печени РНИФ положительная всегда и в высоких титрах.
Реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) является менее информативной, так как дает положительные результаты не только у больных амебиазом, но и у ранее инфицированных.
Иммуноферментный анализ (ИФА) применяется для выявления специфических антител.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) является самой перспективной методикой в современных условиях. Высокая чувствительность теста позволяет выявлять ДНК паразитов, даже если их в исследуемом материале единицы.
Этиология амебиаза
Возбудитель амебиаза Entamoeba histolytica, дизентерийная амеба (синоним: Amoeba coli, Entamoeba dysenteriae, Entamoeba tetragena). Entamoeba histolytica принадлежит к семейству Entamoebidae, отряду Amoebida, подклассу Rhizopoda, классу Sarcodina, типу Protozoa. Возбудитель амебиаза описан в 1875 году русским ученым Ф. А. Лешем. Леш экспериментально доказал патогенность амебы, обнаруженной у больного кровавым поносом.
В цикле развития E. histolytica имеются две стадии: вегетативная и стадия покоя, или цисты. В вегетативной стадии различают следующие формы: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную. Тканевая и большая вегетативная формы обнаруживаются при остром амебиазе, просветная и предцистная формы — в период реконвалесценции и у цистовыделителей.
Рис. 1. Entamoeba histolytica — вегетативная стадия: 1 — тканевая форма; 2 — большая вегетативная форма; 3 — просветная форма; 4 — предцистная форма
Тканевая форма
(рис.1, 1) обнаруживается при гистологическом исследовании участков пораженных тканей. Иногда тканевую форму можно обнаружить в выделениях из кишечника. Тканевая форма имеет размер 20—25 мкм. Цитоплазма гомогенная без заглоченных частиц, по периферии имеется узкий ободок эктоплазмы. В свежих препаратах можно наблюдать эктоплазматические псевдоподии, активные поступательные движения. На окрашенных гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета, ядро в виде правильного кольца черного цвета с маленькой кариосомой в центре.
Большая вегетативная форма
(рис. 1, 2). Размер 30—60 мкм. У свежевыделенной амебы ясно видно разделение цитоплазмы на экто- и эндоплазму. В последней могут быть видны фагоцитированные эритроциты; такие амебы называются эритрофагами. В окрашенных препаратах морфологические признаки цитоплазмы и ядра сходны с таковыми у тканевой формы. Эритроциты окрашиваются в черный цвет.
Просветная форма
(рис. 1, 3) может быть обнаружена в фекалиях цистоносителей после приема слабительного. Размер 15—20 мкм. Цитоплазма мелко вакуолизирована. В спокойном состоянии разделения цитоплазмы на экто- и эндоплазму не видно. При движении образует эктоплазматические псевдоподии. Эритроцитов не фагоцитирует. Строение ядра такое же, как у тканевой формы.
Предцистная форма
(рис. 1, 4). Размер 15—20 мкм. Цитоплазма гомогенная без вакуолей и фагоцитированных частиц. У свежих амеб движение слабо выражено. Ядро такое же, как у других форм.
Рис. 2. Entamoeba histolytica — цисты (сверху вниз): 1, 2, 3 и 4-ядерные
Цисты обнаруживаются у больных в период реконвалесценции или у цистоносителей. Форма круглая, редко овальная. Размер 9—14 мкм. В зависимости от зрелости цисты имеют от 1 до 4 ядер (рис. 2). Строение ядер такое же, как у вегетативных форм. В цистах имеется гликоген и хроматоидные тела, последние в окрашенных препаратах имеют вид палочек или брусочков черного цвета.
Симптомы хронического амебиаза кишечника
Хронический амебиаз кишечника протекает в виде непрерывной или рецидивирующей формы. При отсутствии антипаразитарного лечения заболевание длится около 10 лет.
Рецидивирующее течение заболевания характеризуется периодически возникающими вздутием кишечника и урчанием в животе, расстройством стула, появляются боли в правой нижней части живота, которые нередко принимаются за проявления аппендицита. В периоды обострений общее состояние остается удовлетворительным, температура тела не повышается.
При непрерывном течении амебиаза отмечается постепенное нарастание таких симптомов, как боли в животе, диарея чередуется с запорами, повышается частота стула, в кале появляется кровь, иногда повышается температура тела, постепенно увеличивается печень. Недостаточное всасывание белков и витаминов приводят к истощению организма и развитию астенического синдрома. Развивается гипохромная анемия. Больной теряет вес. Снижается аппетит, появляется неприятный привкус во рту, черты лица заостряются. Язык густо обложен серого цвета налетом, живот втянут, тоны сердца глухие, частота сердечных сокращений повышается.
При ректороманоскопии выявляются язвы, кисты, полипы и амебомы (воспалительные гранулемы), которые на рентгенограммах дают дефект наполнения, стимулируя опухоли. Развитие рубцовой ткани приводит к стенозированию (сужению) кишечника.
В 70% случаев хронический амебиаз кишечника прогрессирует медленно с малозаметными симптомами. Стул около 5 раз в сутки, иногда отмечается примесь слизи и крови. Спустя некоторое время появляются боли в кишечнике.
В 30% случаев заболевание приобретает прогрессирующее течение. Диарея и схваткообразные боли в животе появляются одновременно. Уже на 2 — 3 день заболевания в кале появляется слизь и кровь. Температура тела субфебрильная. Недостаточное поступление в организм питательных веществ и витаминов быстро приводят больного к астенизации и истощению.
Рис. 12. При прогрессирующем течении заболевания быстро наступают астенизация и истощение больного.
Эпидемиология
Амебиаз широко распространен на территориях с жарким климатом. Основным источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с калом во внешнюю среду в некоторые дни до 6 млн. цист амеб в 1 г кала. E. histolytica изредка находили у обезьян, собак, кошек, свиней, крупного рогатого скота, крыс. Цисты амеб в фекалиях при t° 13—17° остаются жизнеспособными до 15 дней. На поверхности почвы летом при t° 10—50° они погибают через 2—3 дня. В кишечнике мухи цисты жизнеспособны 22 часа, в испражнениях мух — 1 час. Вегетативные формы в фекалиях дегенерируют уже через 15—20 мин. Заражение амебиазом происходит при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей и водой. Цисты заносятся на продукты питания инфицированными руками и мухами.
Пути заражения
Распространителем амебиаза является больной человек. Он выделяет во внешнюю среду различные виды амеб и цист. Причем инфицированный человек является заразным после завершения острой фазы болезни. Выделять амебы он может в течение нескольких лет. Среднее количество амеб, которые выходят из больного человека за сутки, составляет 9000 млн. Во время острой фазы амебиаза человек не является заразным, так как во внешнюю среду он выделяет вегетативные формы амеб.
Люди заражаются при проникновении в организм цист. Занесение происходит во время употребления в пищу немытых продуктов, либо при некачественной гигиене (болезнь грязных рук). В плане инфицирования опасность представляет немытая посуда, вещи, постельные принадлежности. Переносчиками инфекции могут являться тараканы и мухи.
Чаще всего от амебиаза страдают мужчины в возрасте 20-50 лет. После перенесенной инфекции иммунитет не вырабатывается. Широкое распространение амебиаза наблюдается в странах с влажным и жарким климатом, хотя встречается инфекция по всему миру.
Попав в кишечник, циста трансформируется в вегетативную форму и инвазируется в кишечную стенку. В ней она начинает вырабатывать вещества, которые разрушают ткани органа и приводят к формированию язвенных дефектов. Они появляются из участков эрозий и абсцессов, которые представлены узелками. Когда узелок разрушается, из него выходят вегетативные формы амеб, а на его месте появляется язва. В диаметре каждый участок изъязвления может достигать 25 мм.
Язвы имеют способность к слиянию. Чем их больше, тем выше вероятность поражения мышечного слоя кишечника с его дальнейшей перфорацией. Такая ситуация несет угрозу жизни, так как приводит к развитию перитонита.
Повреждение сосудистых стенок приводит к кровотечению различной интенсивности. Когда стенки кишечника начинают заживать, это может спровоцировать сужение просвета органа и его непроходимость.
Если амебы проникают в кровоток, то они способны распространяться по организму, проникать в печень, легкие, головной мозг. Если заболевание хронитизировалось, то высока вероятность разрастания в просвете кишечника опухолевидной амебомы. Она будет представлена грануляционной тканью и собственными клетками организма.
Патологическая анатомия амебиаза
Рис. 3. Амебы (в верхнем углу слева) в резко набухшей и бедной клеточными элементами подслизистой оболочке под мало измененной слизистой оболочкой толстой кишки (×220)
Вегетативные формы Entamoeba histolytica вызывают в толще кишечной стенки или в других органах отечное набухание (рис. 3) и некроз тканей. В местах паразитирования амеб ткань утрачивает ядра, становится гомогенной и постепенно расплавляется. Клеточная реакция на повреждение выражена очень слабо: лишь кое-где накапливается немного лимфоцитов или происходит небольшая пролиферация гистиоцитов. Значительное скопление лейкоцитов является признаком присоединения вторичной бактериальной инфекции, часто (особенно в кишечнике) осложняющей амебиаз. Вторичная инфекция (стафилококковая, стрептококковая или вызванная кишечными бактериями) ускоряет расплавление тканей, поврежденных амебами, и придает очагу гнойный, а в случае анаэробной инфекции — гангренозный характер. Амебные поражения разных органов в общем сходны, но их развитие и исходы отличаются некоторыми важными особенностями.
Амебиаз кишечника является основной формой заболевания. В отличие от бактериальной дизентерии, для которой типична (хотя и не обязательна) преимущественная локализация воспалительного процесса в слизистой оболочке дистального участка кишечника, при амебиазе поражения возникают главным образом в слепой и восходящей ободочной кишках. Наибольшие изменения (10—17,5%, по разным авторам) обнаруживаются в толстой, сигмовидной и прямой кишках. На секционном материале (при тяжелых и запущенных формах болезни) почти в половине случаев наблюдались множественные поражения всей толстой кишки.
При амебиазе кишечника наиболее ранние изменения слизистой оболочки обнаруживаются в виде красного пятнышка с желтовато-белой точкой посредине. В дальнейшем развиваются очень характерные язвы, похожие на округлые или овальные бляшки, достигающие 1—2 см в поперечнике и несколько возвышающиеся над поверхностью почти не измененной слизистой оболочки. Края таких очажков умеренно гиперемированы, а в их центральных участках отсутствует слизистая оболочка. Дефект долгое время бывает выполнен некротизированной тканью, разволокненной (как бы волосатой), окрашенной в зеленовато-серый, желтоватый или грязно-бурый цвет. Некроз и набухание захватывают в основном подслизистый слой, распространяясь в стороны и под сохранившуюся слизистую оболочку. При микроскопических исследованиях на границе омертвения тканей обнаруживаются амебы.
При амебиазе в кишечнике наблюдаются поражения разной давности. После расплавления омертвевших тканей образуются язвы с подрытыми и нависающими краями. Они могут зажить почти без следа. При углублении язв возможны прободения. На секционном материале прободения, иногда множественные, отмечаются у 11 — 40% больных амебиазом. Если язва углубляется медленно, перфорация может быть предотвращена развитием спаек с соседними органами и брюшиной. Спайки и рубцевание язв изредка приводят к сужению просвета кишечника. Еще реже происходит избыточное развитие грануляционной ткани с образованием опухолевидных утолщений кишечной стенки — «амебом». В регионарных лимфатических узлах кишечника специфических изменений при амебиазе не бывает (некоторые исследователи, описавшие такие изменения, принимали за амеб похожие на них гиперплазированные макрофаги). Распространение амеб по кровяному руслу происходит довольно часто. Метастатические очаги возникают преимущественно в печени.
Абсцессы печени на вскрытиях обнаруживаются в 36,5% всех случаев амебиаза. По существу, это не абсцессы, а крупные очаги некроза. Они имеют неправильно округлую форму, студенисты и окрашены в желтоватый или сероватый цвет.
При расплавлении некротических масс образуются полости с полужидким грязно-серым или коричневатым (из-за примеси крови) содержимым. Остатки соединительнотканных прослоек придают внутренней поверхности таких полостей волосатость или сходство с губкой. Зона некроза долгое время ничем не отграничена, и отдельные очажки сливаются друг с другом. На их периферии можно найти амебы, редко встречающиеся в содержимом «абсцессов». Со временем образуется фиброзная капсула, а небольшие очажки некроза под влиянием терапии полностью рубцуются. Настоящие гнойники образуются при вторичной бактериальной инфекции. Кишечная палочка и анаэробы придают гною резкое зловоние. Абсцессы печени, одиночные и множественные, чаще наблюдаются в правой ее доле.
При отсутствии лечения они достигают очень больших размеров — до головы ребенка и больше.
К довольно редким осложнениям амебиаза относятся метастатические абсцессы мозга. Они, как и в печени, представляют собой очаги некроза и размягчения со слабой клеточной реакцией и амебами на границе с сохранившимися тканями.
Сравнительные электронномикро-скопические исследования показали, что трофозоиты Е. histolytica, культивируемые in vitro, не имеют существенных отличий от трофозоитов, полученных из кишечника больного человека [Эль-Хашими и Питтмен (W. El-Hashimi, F. Pittman), 1970] или находящихся в ткани печени искусственно зараженных хомяков [Лоу и Мегрейт (С. Y. Lowe, В. G. Maegraith), 1970]. Первые из упомянутых авторов, не обнаружив ультраструктурпых признаков внеклеточного выделения паразитами энзимов, пришли к выводу, что литические энзимы, с к-рыми связаны патогенные свойства Е. histolytica, освобождаются лишь после отмирания амеб.
С 1965 году публикуются сообщения о первичных амебных менингоэнцефалитах, возникающих в виде небольших эпидемий в разных странах, в том числе и в европейских. Эти заболевания, быстро приводящие к смерти, вызывают не Е. histolytica, а свободноживущие амебы из рода Naegleria. Заражение происходит во время купания в бассейнах. Амебы проникают в слизистую оболочку носа, а затем по ходу нитей обонятельного нерва — в полость черепа. Наиболее тяжелые деструктивные и воспалительные изменения происходят в bulbus olfactorius, но распространяются и на оболочки мозга (особенно его основания), в поверхностных слоях которого обнаруживаются геморрагические некрозы. Воспалительный экссудат в оболочках состоит из полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов, среди которых находятся амебы, особенно многочисленные в периваскулярных пространствах мелких кровеносных сосудов.
Возможные последствия и осложнения
Осложнениями кишечной формы амебиаза являются:
- перфорация стенки кишечника с развитием перитонита – осложнение характерно для тяжелых форм заболевания и является причиной летальности у 20–45% умерших от амебиаза. Клинически проявляется возникновением и быстрым нарастанием интенсивности выраженности симптомокомплекса острого живота;
- пенетрация язв толстого кишечника в другие органы брюшной полости;
- периколит – регистрируется у 10% больных амебиазом. Для него характерно развитие слипчивого фиброзного перитонита чаще в области слепой кишки или восходящего отдела ободочной кишки. Основным клиническим признаком заболевания является образование болезненного инфильтрата диаметром 3–15 см, повышение температуры тела, локальное напряжение мышц передней брюшной стенки. Периколиты хорошо поддаются специфическому лечению и не требуют хирургического вмешательства;
- амебный аппендицит – острое или хроническое воспаление червеобразного отростка. Хирургическое вмешательство в данном случае нежелательно, так как может спровоцировать генерализацию инвазии;
- кишечная непроходимость – развивается вследствие рубцовых стриктур толстой кишки, характеризуется клиникой низкой динамической кишечной непроходимости с типичным болевым синдромом, пальпируемым болезненным плотным инфильтратом, вздутием и асимметричностью живота;
- амебная опухоль (амебома) – редко встречающееся осложнение амебиаза. Образуется в восходящей или слепой кишке, значительно реже в селезеночном или печеночном изгибах толстой кишки. Хирургического лечения не требует, так как хорошо поддается специфической консервативной терапии.
Более редкими осложнениями кишечной формы амебиаза являются выпадение слизистой оболочки прямой кишки, полипоз толстого кишечника, кишечное кровотечение.
Амебиаз чаще всего поражает детей старших возрастных групп и людей среднего возраста. В общей структуре смертности от паразитарных инфекций он занимает второе место, уступая только малярии.
Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Прорыв печеночного амебного абсцесса может произойти в ограниченную спайками поддиафрагмальную область, брюшную полость, желчные протоки, грудную клетку, подкожную или паранефральную клетчатку. Данное осложнение наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).
Патогенез
В основе патогенеза амебиаза лежит внедрение амеб в стенку и иногда в кровеносные сосуды кишечника, что обусловливается их подвижностью и выделением ими гиалуронидазы и, возможно, других ферментов, лизирующих ткани. Проникновению амеб способствуют и некоторые бактерии, продуцирующие гналуронидазу. В кишечнике возникают язвы, а при гематогенной диссеминации амеб — поражения печени и других органов. Следует учитывать и сенсибилизацию аллергенами амеб и аутоаллергенами больного. У значительной части инфицированных Е. histolytica остается в просвете кишечника и на поверхности его стенки, не вызывая специфических изменений. Эти различия зависят от вирулентности штаммов амеб, индивидуальных особенностей заразившихся амебиазом людей. Клинически выраженные формы амебиаза и его осложнения встречаются чаще в зоне тропического и субтропического климата, что, возможно, связано с перегреванием, расстройствами водного и солевого обмена, особенностями питания и быта населения.
Общее описание
Возбудителем амебиаза является гистологическая либо же дизентерийная амеба, средой обитания для которой является толстая кишка. Примечательно, что помимо данного типа амебы в этой области нередко выявляются также и непатогенного типа амебы.
Жизненный цикл гистологической амебы включает в себя вегетативную (или трофозоит), а также цистную стадии. Дизентерийная амеба, в отличие от иного типа амеб, в своем жизненном цикле располагает четырьмя формами вегетативной стадии. К ним относятся тканевая форма, E. histolytica magna, просветная форма и форма предцистная. Рассмотрим вкратце каждую из них.
Клиническая картина
Хронический кишечный амебиаз (ампула прямой кишки): 1 — кишечный просвет; 2- нагноившиеся лимфоидные фолликулы Хронический кишечный амебиаз (ампула прямой кишки): 1 — кишечный просвет; 2 — язва (в центре наложение гноя, окруженное зоной грануляции; на периферии — гемморагический поясок) Поражение кишечника при амебной дизентерии
Инкубационный период — от недели до нескольких месяцев. Болезнь начинается остро или с продромального периода, когда больные жалуются на недомогание, слабость, понижение аппетита, нередко боли в животе, головные боли. Затем появляется понос до 5—15 раз в сутки и более. Кал содержит стекловидную слизь и часто кровь. Последняя иногда пропитывает слизь, и тогда фекалии приобретают вид малинового желе. В особо тяжелых случаях амебиаза, обычно при сочетании с бактериальной дизентерией, при обширных некрозах в кишечнике стул приобретает зловонный запах. Обычны схваткообразные боли в животе, тенезмы, жжение в дистальном отделе толстой кишки. Температура, как правило, нормальная или субфебрильная. Язык обложен беловатым налетом. Живот вздут, болезнен при пальпации в подвздошных областях. Слепая кишка утолщена и пастозна, сигмовидная — спастически сокращена. При ректороманоскопии видна отечность и очаговая гиперемия слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок, усиленная продукция слизи, эрозии и часто с подрытыми, приподнятыми краями язвы, содержащие некротические массы и окруженные пояском гиперемии (см. цветные рис). При отсутствии специфического лечения понос продолжается от одной до нескольких недель. Число дефекаций постепенно уменьшается, кровь, а позднее и слизь из стула исчезают.
Однако самопроизвольное излечение наступает редко, обычно болезнь принимает хроническое течение со сменой периодов обострений и ремиссий. Клиническая картина обострений аналогична проявлениям острой формы вмебиаза. При длительном течении хронический амебиаз развивается астения, упадок питания, гипоавитаминозы, иногда кахексия. Существуют и стертые формы амебиаза, при которых время от времени наступают незначительные кишечные расстройства.
У детей острый амебиаз иногда начинается с повышения температуры, которая обычно не бывает высокой; через 3—5, реже через 8 дней лихорадка прекращается. Появляется бледность, сонливость, вялость, понижение аппетита, тошнота, реже рвота, вздутие живота, стул до 10—15 раз в сутки. Испражнения вначале кашицеобразные или жидкие, у детей первого года жизни — зеленого цвета. Через несколько дней в кале появляется примесь слизи и крови. При пальпации живота болезненность и спастическое состояние толстой кишки. При поражении сигмовидной и прямой кишок — болезненность при дефекации, тенезмы; у маленьких детей при этом покраснение лица; они кричат; иногда наблюдается выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Нередко наступает анемизация. У некоторых больных нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево; иногда лейкопения. РОЭ часто ускорена. Общий белок сыворотки крови снижен за счет альбуминов. Пульс учащен, тоны сердца приглушены. Артериальное давление часто снижено. У детей раннего возраста нередко возникают бронхиты, пневмонии. В тропических странах у новорожденных амебиазом иногда вначале протекает как токсическая диспепсия. Острая форма кишечного амебиаза обычно продолжается 2—3 недели. Стул постепенно нормализуется, исчезают слизь и кровь. Однако при отсутствии правильного лечения через несколько недель, иногда месяцев и даже лет наступает рецидив болезни. При затяжном течении амебиаза понижается успеваемость школьников, наступает слабость, вялость, появляются головокружения, похудание, боли в животе, полигиповитаминозы с преимущественным дефицитом витаминов комплекса В.
Осложнения бывают кишечные и внекишечные. К первым относятся перитонит, сужение кишечника, амебома и другое, ко вторым — поражения печени и других органов, обусловленные заносом в них амеб из кишечника гематогенным путем. Общий и местный перитонит возникает в результате перфорации стенки кишечника при язвенно-некротическом процессе или при периколите. Симптоматология перитонита обычно такая же, как и при перфоративных перитонитах другой этиологии (см. Перитонит), но нередко, особенно при назначении большого количества антибиотиков, он протекает вяло, при слабо выраженном болевом синдроме. При образовании в кишечнике на месте глубоких язв рубцов, при спайках в брюшной полости и изредка при амебоме возникает относительная непроходимость его. Другие кишечные осложнения — выпадение прямой кишки, амебный аппендицит, кишечные кровотечения.
Из внекишечных осложнений чаще встречаются амебный гепатит и абсцесс печени, которые возникают во время острого А. кишечника, вслед за ним или спустя несколько месяцев или лет. Лишь у отдельных больных в таких случаях наличие в прошлом амебиаза установить не удается. При амебном гепатите печень увеличена, уплотнена, функции ее нарушены. Больные амебным абсцессом печени жалуются на боли в правом, реже левом подреберье, эпигастрии. У большинства больных возникает лихорадка — ремиттирующая или гектическая, постоянная, неправильная. Окраска кожи нормальная или бледная. Желтуха, обусловленная сдавлением абсцессом общего желчного протока, встречается редко. Ходят больные осторожно, согнувшись в сторону поражения. Печень увеличенная, болезненная. Иногда удается определить перигепатический шум трения и наличие на поверхности органа куполообразного выпячивания. Рентгенологически устанавливают высокое стояние правого, изредка левого купола диафрагмы, иногда локальное выпячивание ее. При гепатолиенографии абсцесс выглядит на фоне печени как просветление с нечеткими контурами. Иногда возникает сухой или экссудативный плеврит, базальная пневмония. При крупном абсцессе левой доли печени — смещение сердца. В крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, изредка нормальное количество лейкоцитов и даже лейкопения; РОЭ ускорена. При длительном течении болезни — вторичная гипохромная анемия.
Различают острые, подострые и хронические формы амебного абсцесса печени. При первой — высокая лихорадка, тяжелая интоксикация. Летальный исход может наступить через 1—2 недели, реже позднее. При подострой форме бурное течение болезни быстро сменяется более доброкачественным, температура снижается, интоксикация уменьшается. Среди хронических форм абсцесса печени различают первично- и вторично-хронические. При первой форме болезненный процесс развивается медленно, температура нормальная или субфебрильная, боли в животе незначительные, аппетит понижен. При вторично-хронической форме острое вначале течение болезни становится вялым, затяжным. Абсцесс печени может вскрыться в желчный пузырь, общий желчный проток, под диафрагму, в плевру, легкие, перикард, брюшную полость, желудок, правую почку, воротную, нижнюю полую и печеночные вены.
Поражения легких возникают и вследствие проникновения в них амеб из кишечника гематогенным путем. Различают две формы амебиаза легких — пневмопатию и абсцесс. При пневмопатии — боли в груди, кашель сухой или со скудной мокротой, имеющей иногда примесь крови. Температура нормальная или субфебрильная. При перкуссии — притупление, при аускультации — субкрепитирующие хрипы, рентгенологически — затемнение без признаков полости. РОЭ ускорена, число лейкоцитов в норме или имеется небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Течение вялое, при отсутствии специфического лечения — с переходом в абсцесс легкого, который характеризуется кашлем с обильной мокротой шоколадного цвета, язвенным ларингитом и трахеитом; рентгенологически — полость с горизонтальным уровнем жидкости, иногда эмпиема плевры.
В головном мозге при заносе в него амеб возникает абсцесс с очаговыми и общемозговыми симптомами. Амебные абсцессы описаны в селезенке и других органах. Проникновение амеб в кожу приводит к язвам и некрозам на промежности, ягодицах, на месте прорыва абсцессов печени и легких, около фистул кишечника. Описаны амебные поражения влагалища, шейки матки.
Диагноз. Амебиаз кишечника необходимо дифференцировать с бактериальной Дизентерией (см.), балантидиазом (см.), язвенным неспецифическим колитом (см.). В распознавании амебного язвенного колита решающее значение имеет обнаружение в фекалиях вегетативной формы Е. histolytica с фагоцитированными эритроцитами, для чего иногда необходимо предварительное назначение слабительного. При хронических, подострых и стертых формах амебного колита и у паразитоносителей можно обнаружить лишь цисты и предцистные формы амеб; первые необходимо дифференцировать от более мелких цист непатогенной Е. hartmanni. При невозможности исследования на месте испражнения пересылают в лабораторию, размешав 1 г их в 3 мл консерванта следующего состава: 0,2% водного раствора азотнокислого натрия — 80 мл, формалина — 10 мл, раствора Люголя — 2 мл, глицерина — 2 мл.
В отличие от бактериальной дизентерии, при амебиазе общая интоксикация обычно отсутствует, температура нормальная или субфебрильная, поражения слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишок очагового характера. В стуле при амебиазе макрофаги, эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, скудное количество нейтрофилов. Амебиаз и бактериальная дизентерия нередко сочетаются. Балантидиаз распознается при обнаружении в стуле инфузории Balantidium coli. При неспецифическом язвенном колите — частые кишечные кровотечения, интермиттирующая или гектическая лихорадка, фекалии имеют вид мясного фарша, РОЭ до 40—90 мм в 1 час.
При распознавании абсцесса печени учитывают данные пальпации, рентгенологического исследования, сканограммы, иногда прибегают к пункции органа; получение гноя шоколадного цвета указывает на амебиаз. На амебный абсцесс мозга указывает наличие неврологических симптомов и амебиаз кишечника в настоящем или прошлом. Для амебиаза кожи характерна локализация процесса и изъязвления с некротическим ободком. При всех формах амебиаза ценные данные получают от серологических реакций — преципитации в геле и флуоресцирующих антител.
Прогноз
при своевременном распознавании и лечении благоприятный, он становится серьезным при осложнениях, но и в этом случае сочетание специфической терапии с хирургическим вмешательством, как правило, спасает жизнь больного.
Диагностика
Фото: kiev-live.com
На сегодняшний день для того, чтобы правильно диагностировать такое заболевание, как амебиаз, необходимо сдать определенные анализы. Например:
- Анализ кала.
- Биопсийные материалы язвенных поражений.
- Отобранные ректальные мазки при ректороманоскопии.
- Аспират содержимого абсцесса печени и так далее.
И наиболее действенным среди них является анализ кала на амебиаз. Фекалии исследуются под микроскопом и в них выявляются вегетативные формы.
В некоторых случая необходимо сдать от трех до шести анализов на амебиаз. Это делается на первых же порах заболевания. Такое количество анализов необходимо сдать для того, чтобы окончательно убедиться в том, страдает ли пациент данным заболеванием. Пациенту при наличии определенных симптомов, необходимо обратиться к врачу, который и должен поставить или опровергнуть диагноз.
Процедура лабораторной диагностики амебиаза
Для того, чтобы провести диагностику амебиаза правильно, необходимо в физиологическом растворе провести микроскопию из свежевыделенных фекалий нативных мазков, а также мазков, которые предварительно окрашивают в раствор Люголя. Если заболевание находится на острой стадии или же на предострой, то в результате исследования специалисты должны обнаружить вегетативную тканевую форму амебы. Если же носители у пациента являются бессимптомными, то в лаборатории обнаруживаются циста и малая просветная форма. Но выявление просветных форм и цист в фекалиях является недостаточным показанием для того, чтобы поставить диагноз.
Во время лабораторной диагностики амебиаза используются фекалии не позднее, чем через пятнадцать минут после дефекации. Это очень важный фактор, который необходимо учитывать, иначе можно поставить неверный диагноз.
Бывают также случаи, когда специалисты не уверены на сто процентов в наличии действенных признаков амебиаза у пациента. И тогда они используют трихромовый метод окраски для длительного хранения препаратов, а затем отправляют их на специальную экспертизу в референтную лабораторию.
Диагностирование кишечного амебиаза путем исследования свежевыделенных фекалий под микроскопом является наиболее простым и удобным для врачей. Для того, чтобы провести такую диагностику, клиника должна быть оснащена новейшим современным оборудованием. Но при этом даже самый опытный лаборант не всегда способен оценить состояние больного. И в таких случаях как раз и необходимо отправлять анализы пациента в более подготовленные лаборатории для дальнейших исследований и получения окончательной оценки.
Дифференциальная диагностика амебиаза
В некоторых случаях рекомендуют проводить колоноскопию и ректоскопию. Это делается тогда, когда другие анализы свидетельствуют о поражении кишечника. Если доктор назначил колоноскопию и ректоскопию, у пациента берется биопсия зараженного участка кишечника, исследуется для выявления амеб, а затем ставится диагноз. Дифференциальная диагностика амебиаза помогает выявить наличие в кишечнике всевозможных язв и амебомы. Если все-таки у пациента амебиаз, тогда тип поражения будет не диффузным, а очаговым.
Для того, чтобы диагностировать внекишечный амебиаз, как правило, врачи назначают пациентам компьютерную томографию и ультрасонографию. Благодаря этому определяется число и количество абсцессов в организме больного, локализация, а самое главное – контролируются результаты лечения.
Еще рекомендуется сделать рентген. Он поможет определить количество абсцессов в легких, есть ли выпот в плевральную полость, а также состояние диафрагмы.
При этом необходимо заметить, что дифференциальная диагностика проводится в случае заболеваний, которые сопровождаются, гемоколитом. Дизентерийный амебиаз отличается достаточно кратковременным инкубационным периодом, весьма острыми симптомами в начале болезни и небольшими клиническими проявлениями на протяжении довольно короткого временного диапазона. И в данном случае очень быстро прогрессируют патологические изменения в крови. К тому же данное заболевание имеет тенденцию к рецидиву и сопровождается проявлениями гемоколита уже на тяжелых стадиях болезни.
Но самое главное, что необходимо запомнить в данном случае, так это тот факт, что правильный диагноз может поставить только опытный врач, который обладает достаточно высоким уровнем квалификации. Никогда нельзя слушать советов обычных людей (друзей, знакомых, родственников). Как только у вас появились первые же признаки и симптомы такого заболевания, как амебиаз, вам необходимо сразу же обращаться за помощью к специалисту. И постарайтесь выбрать врача с очень хорошей репутацией. Это необходимо во избежание неправильной диагностики заболевания.
Лечение
Специфическая терапия проводится преимущественно эметином и метронидазолом. Эметин эффективен только при остром кишечном и вне кишечном амебиазе. Лечение им проводится лишь в больничных условиях. Препарат вводят под кожу или внутримышечно в виде 1 или 2% раствора. Суточную дозу взрослому (0,06 г, реже 0,08 г препарата) делят на два введения. Суточные дозы для детей: от 6 месяцев до 1 года — 0,005 г; от 1 года до 2 лет — 0,01 г; от 2 до 5 лет — 0,015—0,02 г; от 5 до 9 лет — 0,03 г; от 9 до 15 лет — 0,04 г. Детям до 6 месяцев эметин не назначают. Цикл лечения — 6—8 дней, при необходимости через 10—15 дней его повторяют. Возможны побочные явления: рвота, миалгии, невриты, поражения миокарда. Тогда препарат отменяют. При стихании симптомов острого кишечного амебиаза назначают хиниофон или антибиотики. Хиниофон (синоним ятрен) применяют внутрь по 0,5 г три раза в день в течение 5 дней; после перерыва в 5 дней — второй цикл лечения. Суточные дозы детям: 1-2 лет — 0,1 г; 2—3 лет — 0,15 г; 3—4 лет — 0,2 г; 4—5 лет — 0,25 г; 5—6 лет — 0,3 г; 6—8 лет — 0,45 г; 8—12 лет — 0,6 г; 12—13 лет — 0,7 г; 13—15 лет — 1,0 г; 16 лет и старше — 1,5 г. Мономицин дают внутрь в течение 5 дней по 150000 ЕД четыре раза в день; проводят два цикла с интервалом в 5 дней. Детям до 5 лет — по 10000—25000 ЕД на 1 кг веса в сутки, детям 5 лет и старше — по 100000 ЕД три-четыре раза в день. Хлортетрациклин (синоним биомицин) назначают внутрь по 0,2—0,3 г четыре раза в день в течение 7—10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки в четыре приема, детям старше 3 лет — по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день. Окситетрациклин (синоним террамицин) применяется по 0,2 г четыре раза в день в течение 10 дней; детям до 3 лет — 25 мг на 1 кг веса в сутки, детям старше 3 лет по 0,075—0,1 г три-четыре раза в день.
Антибиотики не обладают свойством прямого амебоцидного действия, но они изменяют микрофлору кишечника и создают неблагоприятные условия для жизни амеб.
Метронидазол (синоним: трихопол, флагил) эффективен при всех формах амебиаза. Препарат назначают по 0,5 г три раза в день в течение 3—5 дней; детям суточная доза 25—30 мг на 1 кг веса. При амебных абсцессах и амебиаза кожи его дают по 2,5 г в день в течение 1—3 дней.
При внекишечном амебиазе эффективно применение делагила (синоним: резохин, хингамин, хлорохин) в сочетании с эметином. Первый препарат назначают внутрь по 0,25 г два раза в день в течение 2—3 недель или по 0,25 г три раза в день в течение 7 дней. Эметин в виде 1% раствора вводят под кожу в суточной дозе 0,01 г (1 мл раствора) в течение 20 дней. Для подавления кишечного амебиаза при лечении хлорохином и эметином дают дополнительно хиниофон или антибиотики. Крупные абсцессы вскрывают или опорожняют с помощью пункции, после чего в полость вводят, жидкость следующего состава: делагила 5%—5 мл, пенициллина — 500000 ЕД, стрептомицина — 0,5 г, изотонического раствора хлорида натрия — 20 мл.
Важное значение имеет общая укрепляющая терапия — калорийная диета, витамины, железо, мышьяк, аутогемотерапия и прочее. Диета: слизистые супы, протертые каши, мясные паровые блюда, простокваша, сухари, соки, крепкий чай, кофе.
В упорных случаях хорошие результаты может дать перемена климата.
Симптомы острого амебиаза кишечника
Инкубационный период кишечного амебиаза составляет от 1 недели до 4-х месяцев и более. Болезнь начинается с частого стула до 6-и раз в сутки. Фекалии обильные с примесью слизи. Симптомы интоксикации в начальный период отсутствуют.
Постепенно состояние больного ухудшается. Через 5- 7 дней исчезает каловый характер испражнений. Они представляют собой стекловидную слизь, со временем в которой появляется кровь. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Нарастают признаки интоксикации. Повышается температура тела, пропадает аппетит, у больного появляется тошнота и рвота. Появляются вздутие и боли внизу живота, болезненность по ходу толстого кишечника, При заболевании могут поражаться разные отделы кишечника — цекосигмоидный, ректальный, поражение аппендикса.
При эндоскопическом исследовании в толстом кишечнике обнаруживаются язвы от 2 до 20 мм в диаметре, располагающие на гребнях кишечных складок и в глубоких слоях слизистой оболочки. Они имеют неровные подрытые края. На дне видны некротические массы коричневого цвета. Каждая язва окружена «пояском» гиперемии. Окружающая слизистая оболочка не изменена.
При ирригоскопии выявляется неравномерное заполнение всех отделов толстого кишечника, участки спазма и быстрое его опорожнение.
Амебиаз у детей начинается остро. Температура тела повышается до 39°C. Появляется тошнота и рвота. Ребенок становится сонливым. Стул до 15 раз в сутки, жидкий или пастообразный. Быстро развивается обезвоживание организма.
Продолжительность острого периода составляет 4 — 6 недель. Далее начинается период ремиссии продолжительностью до одного месяца и более. Без адекватного лечения заболевание вновь возобновляется и приобретает хроническое течение в течение многих лет.
Рис. 10. Язвы при амебной дизентерии на верхушках гребней слизистой кишечника, 2 — очаги глубокого распада (фото справа).
Профилактика
Больной амебиазом подлежит госпитализации на весь период лечения. Персонал учреждений общественного питания подлежит обследованию 2 раза в год. При обнаружении у работников общественного питания и детских учреждений цист или просветных форм Е. histolytica производится санация хиниофоном без отстранения от работы, а при расстройстве кишечника — лечение. Необходимо соблюдение мер общественной и личной гигиены. В больницах фекалии больных смешивают с двукратным по объему количеством 0,5% раствора лизола и смесь оставляют стоять 15—20 минут. Мероприятия по прерыванию путей передачи амебиаза такие же, как и при других кишечных инфекциях.
Формы заболевания
По рекомендации ВОЗ, принятой в 1970 году, выделяют следующие формы амебиаза:
- кишечный;
- внекишечный;
- кожный.
Российские инфекционисты расценивают кожную и внекишечную форму заболевания как осложнение кишечной формы.
Наиболее опасным осложнением внекишечного амебиаза является перфорация амебного абсцесса. Она наблюдается 10–20% случаев амебиаза печени и сопровождается очень высокой летальностью (50-60%).
Кишечный амебиаз может протекать в виде острого или хронического (рецидивирующего или непрерывного) процессов разной степени тяжести.
Часто амебиаз регистрируется в виде микст-инфекции, одновременно с другими протозойными и бактериальными кишечными инфекциями.
Библиография
Амебиаз, пер. с англ., ВОЗ, сер. техн. докл., №421, Женева, 1970; Гордон Е. И. и др. Лабораторные методы исследования патогенных простейших, М., 1957, библиогр.; Еолян Р. О. Абсцессы печени и их лечение, М., 1949, библиогр.; Калиничева И. Г. Хирургические осложнения амебна за, Сталинабад, 1957, библиогр.; Кассир с кий И. А. и Плотников Н. Н. Болезни жарких стран, с. 189, М.,, 1964, библиогр.: Сванидзе Д. П. История изучения амебиаза и борьбы с ним в СССР, М., 1955, библиогр.; он же, Амебиаз и балантидиаз, М., 1959, библиогр.; Соловьев М. М. и Пшеничный Г. С. Изучение сывороток от больных амебиазом кишечника реакцией флюоресцирующих антител, Мед. паразитол., т. 40, № 6, с. 643, 1971, библиогр.; Сченснович В. Б. и Плотников Н. Н. Амебная дизентерия, Многотомн. руководство, по микробиол., клин, и эпидемиол. инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 160, М., 1968; El-Hashimi W. а. Рittman T. Ultrastructure of Entamoeba histolytica trophozoites obtained from the colon and from in vitro cultures, Amer. J. trop. Med. Hyg., v. 19, p. 215, 1970, bibliogr.; Lowe Сh. Y. а. Маеgraith B. G. Electron microscopy of Entamoeba histolytica in host tissue, Ann. trop. Med. Parasit., v. 64, p. 469, 1970, bibliogr.; Mansоn-ВahrP. E. a. Оrmеrd W. E. Amoebic and bacillary dysentery and the enteric fevers, Practitioner, v. 207, p. 154, 1971; Rubidge C. J., Sсragg J. N. a. Powell S. J. Treatment of children with acute amoebic dysentery, Arch. Dis. Childh., v. 45. p. 196, 1970, bibliogr.; Wilmot A. J. Intestinal amoebiasis, Practitioner, v. 203, p. 634, 1969, bibliogr.
Этиология Амебиаза
Матевосян Ш. M. Паразитология и эпидемиология амебиаза, Ереван, 1951, библиогр.; Сченснович В. Б. Влияние кортизона и спленэктомии на реактивность организма при экспериментальном амебиазе, Мед. паразитол., т. 30, № 4, с. 455, 1961; Сченснович В. Б. и Соловьев М. М. Сравнительная вирулентность для крыс штаммов Entamoeba histolytica, выделенных от больных амебиазом и от здоровых носителей, там же, № 6, с. 694; Вrumpt E. Precis de parasitologie, P., 1949; Craig C. F. Laboratory diagnosis of protozoan diseases, Philadelphia, 1942, bibliogr.; Deschiens R. L’amibiase et lamibe dysenterique, P., 1965, bibliogr.; Ho are C. A. Handbook of medical protozoology, L., 1949, bibliogr.
Симптомы молниеносной формы амебиаза кишечника
В 10% случаев регистрируется молниеносная форма амебной дизентерии, протекающая с профузной диареей. Быстро развивается токсикоз и обезвоживание, приводящее к истощению больного. В кишечнике появляются обширные язвы. Разрушение крупных сосудов приводит к появлению кровотечения. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита. Часто развивается абсцесс печени и амебный гепатит.
Молниеносная форма кишечного амебиаза развивается у ослабленных и больных с иммунодефицитом. Подвержены заболеванию маленькие дети, пожилые люди, беременные и больные, получающие гормональную терапию.
Рис. 11. Эндоскопическая картина амебиаза кишечника.
Общие сведения об амебе
В жизненном цикле амебы две стадии – вегетативная (трофозоит) и цистная. Вегетативная стадия имеет свои формы: тканевую, эритрофаг, просветную и предцистную. Амеба в тканевой форме имеет размеры 20 — 25 мкм.
Ее можно обнаружить только при остром амебиазе и только в пораженных тканях. В кале ее находят крайне редко. Амебы, находящиеся в любой форме вегетативной стадии очень быстро погибают во внешней среде, в кале они не сохраняются дольше 30 минут.
При остром амебиазе обнаруживаются в кале. Характерная особенность этой формы – способность к фагоцитозу (поглощению) эритроцитов. Кроме того, простейшее в этой форме может выделять ферменты и проникать в слизистую кишечника, образуя язвы.
Механизм передачи амеб – фекально-оральный. В организм человека это простейшее может попасть с водой, овощами и фруктами, продуктами. Инфекция может передаваться через предметы быта и грязные руки. Люди очень легко заражаются амебиазом.
Циста – это покоящаяся стадия амебы. Она представляет округлое образование диаметром около 15 мкм с двойной оболочкой. Это очень устойчивая стадия, в фекалиях она сохраняется до 30 суток, в водопроводной воде – до 60, в сточной воде – до 130, на поверхности почвы – до 11, а на глубине – до 1 месяца. На коже человека цисты сохраняют жизнеспособность примерно 5 минут, под ногтями они живут гораздо дольше – до часа.
Кишечная амеба распространена повсеместно, однако в странах с жарким климатом и плохими социальными условиями заразиться проще. Клинически здоровый носитель амебы может за сутки с испражнениями выделять десятки миллионов цист. А носителей этого микроорганизма в мире – около 480 млн.
Цисты амебы, попавшие в пищеварительный тракт, в тонком кишечнике под влиянием ферментов эксцистируются, и из одной разрушенной цисты выходит 8 трофозоитов. Они спускаются в верхние отделы толстой кишки, где и паразитируют. В процессе жизнедеятельности амебы опять образуют цисты, которые выделяются с калом.
Кишечная амеба может долгое время жить в кишечнике и никак себя не проявлять, питаться там бактериями и грибами. Однако под влиянием каких-либо факторов (повреждения стенки кишечника, ее воспаления, нарушения перистальтики) она может перейти в тканевую форму и начать паразитировать.
Амебы выделяют ферменты, которые расплавляют ткани стенок кишечника, разрушают его слизистый слой. Это приводит к образованию язв. Амеба углубляется в подслизистый слой и там размножается.
Одновременно с этим стенки кишечника восстанавливаются, правда, в процессе образуются рубцы, которые впоследствии могут привести к стенозу кишечника. Также в процессе рубцевания могут образоваться псевдополипы.
Кишечный амебиаз опасен осложнениями – перфорацией кишечника (чаще всего бывает в области слепой кишки), массивными кишечными кровотечениями (за счет эрозий и крупных язв), амебомами (опухолевидными разрастаниями в стенке толстого кишечника, состоящей из фибробластов, коллагена, клеточных элементов и небольшого количества амеб), амебных стриктур кишечника, способствующих запорам и кишечной непроходимости.
С кровью амебы могут попасть и в головной мозг. В этом случае в мозге могут развиться единичные или множественные абсцессы, причем чаще поражается левое полушарие. В этом случае болезнь заканчивается летальным исходом.
Кишечная амеба в просветной форме выделяется у перенесших острый амебиаз или страдающих хронической формой этого заболевания. Это вяло двигающееся простейшее размером до 25 мкм. Предцистная форма – это переходная форма между просветной стадией вегетативной формы и цистой. Амеба при этом маленькая, всего 10-18 мкм.
В некоторых случаях амебы могут попасть в кровь и разносятся по другим органам. Чаще всего амебы попадают в печень, вызывая абсцессы печени или амебный гепатит.
Это может случиться как во время острого амебиаза, так и спустя несколько месяцев. Абсцесс печени может стать причиной неприятных осложнений – перитонита, поражений органов грудной полости, в том числе и амебного перитонита и плевролегочного амебиаза.
