Трихинеллез: причины, симптомы, профилактика и лечение болезни

ТРИХИНЕЛЛЁЗ

(
trichinellosis
; син.:
трихиноз, «одутловатка»
) — гельминтоз из числа нематодозов, характеризующийся лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, высыпаниями на коже, эозинофилией, а при тяжелом течении — поражением миокарда, легких, центральной нервной системы.

Впервые личинки трихинелл в мышцах трупа обнаружил англ. студент-медик Дж. Педжет в 1835 г. Первое наблюдение Т. человека с летальным исходом описано Ценкером (F. A. Zenker) в 1860 г.

Географическое распространение

Т. распространен в природе повсеместно. В последние 20—30 лет распределение заболеваемости Т. человека в мире изменилось. Значительно снизилась заболеваемость в странах Восточной Европы, США. Благодаря совершенствованию системы свиноводства Т. практически не регистрируется в Румынии, Венгрии, Болгарии. Устойчивый очаг еще остается в вост. части Польши. Отдельные заболевания и вспышки регистрируются на севере Италии, на о. Сицилия, во Франции, Испании, Нидерландах. Возросла заболеваемость трихинеллезом в странах Азии, на о-вах Тихого океана, в Мексике, Чили. Заболевания Т. стали регистрировать в Африке. В Азии наибольшая пораженность Т. отмечена в Ливане, отдельные заболевания регистрируются в Иране, Ираке, Индии; вспышки Т. наблюдаются в Индонезии, Таиланде, Лаосе.

В СССР Т. зарегистрирован у 65 видов диких животных. Пораженность Т. поголовья свиней к 1978 г. резко снизилась. Заболеваемость трихинеллезом в БССР, бывшей основным очагом Т. в нашей стране, в последние 15 лет снизилась в 38 раз. В связи с освоением территорий Севера и Востока страны повысилось количество заболеваний Т. людей, употребляющих в пищу мясо диких животных, так в 1975 г. в РСФСР оно составляло до 96% от числа всех заболевших Т., в то время как в 1946—1967 гг.— всего 24,4%.

Этиология

Возбудитель Т.— нематода Trichinella spiralis (Owen, 1835). Выделенные в 1972 г. С. Н. Боевым и В. А. Бритовым новые виды трихинелл — Т. nativa (Britov, Boev, 1972) и Т. nelsoni (Britov, Boev, 1972) Международной комиссией по трихинеллезу в 1980 г. признаны вариететами Т. spiralis.

Половозрелые трихинеллы (самки длиной 1—3 мм, самцы —1—2 мм) обитают в слизистой оболочке тонкой кишки. Самцы после оплодотворения самок погибают; самки находятся в тонкой кишке в течение 3—4 нед., при интенсивных инвазиях — до 5—6 нед. На 3-й день после инвазии самки рождают личинок, к-рые с током лимфы и крови разносятся по организму и, проникая под сарколемму поперечнополосатых мышц, оседают в них. На 3—4-й неделе после инвазии вокруг личинок формируется капсула. Инкапсулированная личинка имеет овальную форму, размер 0,5 X 0,2—0,6 X X 0,3 мм. Капсула постепенно импрегнируется солями кальция, но личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет.

Причина трихинеллеза

Причиной трихинеллеза является употребление мяса, зараженного личинками трихинелл. Вид, который чаще всего вызывает заболевание у человека, — это Trichinella spiralis

, встречается в свином мясе. Другие виды трихинелл, такие как
T. britovi
и
T. papuae
, также могут вызывать заболевания.

После того как человек проглотил паразитов, личинки попадают в тонкий кишечник, где они созревают и размножаются. Затем их самки выпускают личинок, которые попадают из тонкого кишечника в кровоток и доходят до мышц. Попав в мышцы, черви могут жить в течение длительного периода времени.

Эпидемиология

Источником возбудителей инвазии (см.) для человека являются свиньи, кабаны, бурые, черные и белые медведи, морские млекопитающие (киты, моржи, тюлени), а также лошади и собаки. Заражение человека Т. происходит при употреблении в пищу не проверенного сырого, соленого, копченого или недостаточно термически обработанного мяса, а также сала, колбас. Домашние животные заражаются при поедании мясных отбросов, трупов павших животных; дикие животные заражаются в результате хищничества, а также при поедании трупов животных. Морские животные заражаются через воду, загрязненную фекалиями плотоядных птиц, где могут находиться непереваренные инвазионные личинки трихинелл.

В зависимости от круга хозяев различают три типа очагов Т.: природные, синантропные и смешанные. В природных очагах (см. Природная очаговость) циркуляция трихинелл поддерживается пищевыми связями между дикими животными различных видов. В синантропных очагах циркуляция возбудителя происходит между домашними животными (свиньями, кошками, собаками) и синантропными грызунами (крысами, мышами). При сохранении связи между природными и синантропными очагами возникают смешанные, природно-синантропные очаги. Этому способствует свободный выпас свиней, скармливание домашним животным отходов охоты и др.

Подъем заболеваемости Т. в синантропных очагах обычно происходит в осенне-зимний период, что соответствует периоду забоя свиней и заготовки мясных продуктов. Заболевания Т. обычно носят групповой характер.

Распространенность трихинеллеза

Трихинеллез у человека относится к категории биогельминтозов, так как его вызывают черви-паразиты – трихинеллы. Болезнь диагностируется как у животных, так и у человека. Основные виды животных, чаще всего поражающиеся трихинеллезом: волк, лиса, медведь, барсук, дикий кабан. Домашние свиньи также подвержены заболеванию этим видом гельминтоза. Обычно это происходит при свободном выпасе свиней, когда им становится доступно для поедания мясо погибших животных и мелких грызунов.

Причины широкой распространенности трихинеллеза:

• Хорошая приспособляемость возбудителя к высоким и низким температурам обеспечила ему проживание во многих климатических зонах;
• Организм человека крайне восприимчив к этому заболеванию;
• Групповые вспышки гельминтоза – не редкость среди членов одного коллектива или одной семьи, употребившей мясо с трихинеллами;
• Повторные случаи заражения происходят из-за нестойкого иммунитета, сформированного после первичной инвазии.

Трихинеллы видоизменяются, появляются новые формы нематод, не образующих капсулу, а также виды, паразитирующие у птиц.

Патогенез

Различают три фазы развития болезни: ферментативно-токсическую, иммунологическую и иммунопатологическую. Ферментативно-токсическая фаза болезни клинически выявляется только при интенсивном заражении. Личинки в процессе внедрения в слизистую оболочку тонкой кишки выделяют метаболиты, обладающие ферментативным, токсическим, сенсибилизирующим действием, а также способностью подавлять иммунные реакции. Происходит специфическая сенсибилизация организма. К концу 2-й и на 3-й неделе в организме накапливается достаточное количество антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает и возникает бурная аллергическая реакция (иммунологическая фаза), сопровождающаяся нарушением свертываемости крови, повышением проницаемости стенок капилляров, тканевым отеком. Поражение внутренних органов и поражения ц. н.с., системные васкулиты, развивающиеся в третьей, иммунопатологической, фазе болезни, связаны с повреждением клеток организма образующимися иммунными комплексами (см. Иммунитет).

Патологическая анатомия

При умеренно интенсивной инвазии к концу первой недели после заражения в тонкой кишке (в меньшей степени в других отделах жел.-киш. тракта) обнаруживаются самки трихинелл, частично погруженные в слизистую оболочку и свисающие в просвет. В слизистой оболочке при этом отмечается острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия ворсинок, в более глубоких слоях стенки кишки — инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами и лейкоцитами с нарастающим содержанием эозинофилов. При интенсивной инвазии воспалительная реакция в слизистой оболочке развивается в первые дни, а иногда даже в первые часы после инвазии, распространяясь на все отделы кишечника и желудок. При этом процесс на 2—3-й неделе может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.

Рис. Микропрепараты поперечнополосатых мышц при трихинеллезе: а — инкапсулирующаяся личинка трихинеллы (1), окруженная воспалительным инфильтратом (2), распространяющимся между мышечными волокнами; окраска гематоксилин-эозином; Х200; б — инкапсулированные личинки трихинелл (темные участки в области полюсов капсул — отложения солей кальция); окраска гематоксилин-эозином; х50.

На 2-й неделе при умеренно интенсивной инвазии в связи с миграцией паразитов в поперечнополосатой мышечной ткани, миокарде, легких, почках, головном мозге могут быть обнаружены палочковидной формы личинки, окруженные воспалительными инфильтратами, содержащими значительное число эозинофилов, что приводит к развитию миокардита (см.), менингоэнцефалита, пневмонии (см.) и др. На 3-й неделе после такой инвазии личинки приобретают S-образную форму; они окружены массивными воспалительными инфильтратами (рис., а). Мышечные волокна по периферии личинок утолщены, с базофильной саркоплазмой, утраченной поперечной исчерченностью. В миокарде, легких, головном мозге и других органах вокруг личинок формируются гранулемы, в к-рых они подвергаются лизису и резорбции. При интенсивной инвазии в миокарде в эти сроки отмечаются выраженная очагово-диффузная воспалительная инфильтрация и дистрофические изменения (трихинеллезный миокардит). Сходные изменения наблюдаются в легких и других органах. Возможен системный васкулит.

К концу 3-й и на 4-й неделе при умеренно интенсивной и интенсивной инвазии воспалительная реакция в стенке тонкой кишки и в мышечной ткани достигает максимального развития, отмечается резкий отек слизистой оболочки тонкой кишки. Личинки в мышцах приобретают спиралевидную форму, вокруг них формируется фиброзная капсула. В дальнейшем в капсуле дифференцируется внутренний гиалиновый слой, по полюсам личинки или диффузно в капсуле откладываются соли кальция (рис., б). Полное ее обызвествление наступает через несколько лет.

Через 5—6 недель после заражения при интенсивной инвазии воспалительные процессы сменяются дистрофическими (дистрофические изменения кожи с выпадением волос, жировая дистрофия печени). При выздоровлении воспалительные изменения в органах и тканях, как правило, проходят бесследно; ликвидация изменений, связанных с дистрофическими процессами, происходит медленно — в течение 6— 12 мес.

Первые признаки и симптомы трихинеллеза

Трихинеллез у человека не наносит организму видимого физического вреда. В мышечной ткани не происходит никаких изменений. Вред здоровью наносят белки, из которых состоит тело паразита. Они являются очень мощными аллергенами, чужеродными веществами. Сильнейшая аллергическая реакция, вызванная ими, приводит к поражению сосудов и суставов.

Инкубационный период трихинеллеза. Длится от 5 до 30 суток, чаще – 10-25 дней. Симптомы заболевания отсутствуют. Имеется закономерность – чем тяжелее форма гельминтоза, тем продолжительней латентный (скрытый) период.

Период разгара. Длительный период развития симптоматики указывает на развитие тяжелой формы трихинеллеза.

Легкая и среднетяжелая форма – симптомы:

• Гипертермия. Температура повышается незначительно, более 37°C, суточная амплитуда колеблется в пределах 1°C.
• Отечность на теле и конечностях. Ее причина – аллергическая реакция на внедрение чужеродного белка. Характерный симптом – «лягушачье лицо» у больного.
• Мышечные боли в верхних и нижних конечностях, мышцах спины, шеи, глаз, глотки, брюшины. Интенсивные боли начинаются в икроножных мышцах, затрагивают шейные и жевательные. Боль усиливается при пальпации и движении. Могут начать беспокоить больного с 1-3 дня внедрения паразита в организм. Раннее появление мышечных болей – признак тяжелой формы трихинеллеза.

Сыпь на коже. Имеет разные формы:

1. В виде аллергической крапивницы – розовых пузырей различного размера, бледнеющих при надавливании;
2. Приподнятые над поверхностью кожи зудящие пузыри (утрикарная сыпь);
3. Сливающиеся между собой группы бляшек (папулёзная сыпь).

Осложнения при тяжелых формах трихинеллеза:

• Менингоэнцефалит – воспаление оболочек головного мозга.
• Воспаление легких (эозинофильная пневмония). Заболевание вызвано повышенной концентрацией в ткани легких эозинофилов – продуктов аллергической реакции. Возможно развитие плеврита, появление симптомов бронхиальной астмы.
• Миокардит– воспаление миокарда по причине аллергии и превышенной реакции иммунитета. Чаще других осложнений становится причиной летального исхода пациентов.
• Нефрит– воспаление ткани почек.
• Гепатит– воспаление печени.
• Интенсивные болевые ощущения в мышцах приводят к частичному или полному нарушению подвижности.

Смертность при тяжелой форме заболевания – 10-30% от общего числа пациентов. Наиболее частый период появления летальных исходов – 4-8 неделя от начала заражения. При более легких формах спустя 5-6 недель больные выздоравливают.

Симптомы трихинеллеза в зависимости от стадии заболевания

Проявление трихинеллеза на ранней стадии поражения зависит от концентрации паразитов в организме. Дальнейшее развитие заболевания зависит от распространения личинок в мышцах и состояния иммунной системы больного. Самые тяжелые осложнения гельминтоза связаны с неадекватной реакцией организма на внедрение в организм чужеродного белка, а не на деятельность трихинелл и их личинок.

Симптомы трихинеллеза у человека могут быть похожи на проявления миозита, аллергии, инфекционного заболевания. Такая картина приводит тому, что пациент не подозревает о появлении у него гельминтоза.

Симптомы трихинеллеза у детей

Для заражения ребенку достаточно съесть небольшой кусочек мяса с трихинеллами массой в 10-15 г, не прошедшего полноценную термическую обработку. Латентный период длится от 5 до 45 суток. Чем меньше этот срок, тем более тяжелая форма заболевания у ребенка.

1. Симптомы на ранней стадии. Длится 7-14 дней, после выздоровления отмечается незначительная симптоматика в течение 7-10 дней.
   Гипертермия до 38,5°C:
2. Незначительная одутловатость лица;
3. Легкие мышечные боли;
4. Отек век;
5. Повышение концентрации эозинофилов на 10-12%.
6. Симптомы на среднетяжелой стадии. Острый период длится до 3 недель, реабилитация – 2-3 недели после выздоровления.
   Гипертермия до 40°C, жаропонижающие препараты снижают ее не более чем на 1°C;
7. Боль в мышцах, суставах, в животе и в горле;
8. Кожная сыпь;
9. Отечность лица;
10. Результаты общего анализа крови: СОЭ повышена (выше 17 мм/ч), лейкоциты повышены (до 8,8·109/л), концентрация эозинофилов повышена до 25-40%.
11. Симптомы на тяжелой стадии. Лечится в инфекционном отделении стационара, без терапии ребенок может погибнуть.
    Гипертермия до 41°C;
12. Увеличение печени и селезенки;
13. Нарушения ЦНС: бред, возбуждение, эпилептические припадки;
14. Приступы сильной боли в животе;
15. Диарея, тошнота, рвота;
16. Сильные боли в мышцах, осложненные судорогами;
17. Подкожные кровоизлияния и сыпь;
18. Показатели общего анализа крови: Лейкоциты до 30—40х109/л; СОЭ до 50-60 мм/ч; концентрация эозинофилов до 80 — 90%;
19. Цилиндры и протеины в моче.

Лечение трихинеллеза у детей проводится противогельминтными препаратами (Тиабендазол, Вермокс) в соответствии с массой тела и возрастом ребенка.

Препараты для симптоматического лечения трихинеллеза:

• Ибупрофен, Парацетамол – для снижения температуры, купирования болей;
• Цетрин, Лоратадин – антигистаминные средства для снижения интоксикации и проявлений аллергии;
• Папаверин, Но-шпа – спазмолитики для уменьшения болей;
• Витамины групп C и B для повышения иммунитета.

Реабилитация после заболевания проводится с помощью сеансов массажа, ванн с морской солью и лечебными травами, комплекса лечебной гимнастики.

Иммунитет

После перенесенного Т. в связи с наличием в организме переболевшего личинок паразита нестерильный иммунитет остается пожизненно. Напряженность его зависит от интенсивности инвазии, кратности заражения, особенностей штаммов возбудителя, конституциональных особенностей организма больного. У местных жителей сев. р-нов СССР, Канады, США, постоянно употребляющих в пищу не подвергшееся термической обработке мясо диких животных, пораженных Т., заболевание проявляется клинически крайне редко.

Как проверить мясо на трихинеллез?

Личинки трихинелл обнаруживают у многих видов животных. Мясо, употребляемое в пищу человеком, должно обязательно проходить эпидемический контроль. Самые опасные виды мяса – свинина, медвежатина, мясо диких кабанов.

Внешний вид зараженного мяса практически не отличается от мяса здоровой туши. Концентрация трихинелл в пораженной ткани достигает 200 штук на 1 грамм. Обследование мяса проводится в лаборатории при помощи микроскопа. После анализа на тушу ставится специальное клеймо.

Где можно провести исследование на трихинеллез?

В санэпидстанции или в ветлаборатории продуктового рынка проводится отбор проб с туши животного. Образцы не более 5 г берут с участков повышенного кровоснабжения: жевательных мышц, языка, межреберных мышц, диафрагмы.

Даже одна обнаруженная трихинелла – повод для уничтожения всей туши, с этого времени считающейся непригодной в пищу.

Контроль ветлаборатории отсутствует на стихийных рынках, во время массового забоя скота, при употреблении в пищу охотничьих трофеев. К сожалению, трихинеллы могут быть обнаружены в 30% мяса, признанного пригодным в пищу. Профилактика заражения – тщательная кулинарная обработка мяса. Это особенно актуально при употреблении в пищу дичи в регионах, эндемичных по трихинеллезу.

Клиническая картина

Встречаются различные формы Т.— от субклинических до тяжелых с распространенными поражениями внутренних органов. Длительность инкубационного периода чаще 10— 25 дней, при стертом и легком течении болезни — 4—5 недель, при тяжелом течении — 7—10 дней (иногда 1—3 дня). В сев. широтах описан инкубационный период Т. до 43 дней при тяжелом течении болезни. При повторном употреблении инвазированного мяса в продромальном периоде нередко появляются жидкие испражнения, при этом боли в животе отсутствуют и общее состояние больного не нарушается.

При стертых и легких формах температура тела не превышает 38— 38,5°, количество эозинофилов в пределах— 10—20%; болезнь длится 1—2 нед. При среднетяжелом течении Т. температура тела достигает 39—40°, в течение 2—3 нед. постепенно снижается до субфебрильной (см. Субфебрилитет). Больные жалуются на сильные боли в мышцах, у них развивается отек лица, конъюнктивит (см.), нередко появляются высыпания на коже экссудативного или полиморфного характера. У 1IS больных в начальном периоде отмечаются жидкие испражнения, кратковременные боли в животе, при рентгенол. исследовании иногда выявляются «летучие» инфильтраты в легких. Количество эозинофилов на фоне умеренного лейкоцитоза достигает 25—40% .

При тяжелом течении болезнь нередко начинается с поноса, диспептических расстройств. Лихорадочная реакция, отеки, миалгия развиваются постепенно и достигают максимума на 3-й неделе заболевания. Мышечные боли принимают генерализованный характер, сопровождаются контрактурами с обездвижением больного, отеки распространяются с области лица и шеи на туловище, конечности. Характерны высыпания эритематозно-папулезного, иногда геморрагического характера по типу геморрагического васкулита или в виде пустул. Выражены расстройства ц. н. с.— бессонница (см.), бред (см.), галлюцинации (см.). Наблюдаются тахикардия (см.), нарушения ритма сердца, коллапс (см.). С конца первой недели выявляются поражения миокарда диффузного характера, на 3—4-й неделе развивается клиника миокардита, пневмонии, поражения ц. н. с. Иногда у больных возникают острейшие приступообразные боли, обычно в верхней половине живота, сопровождающиеся геморрагическими высыпаниями и гиперэозинофилией до 80—90%. Дистрофические поражения печени отмечаются во всех случаях тяжелого течения Т., но при выздоровлении проходят бесследно. Клиника менингоэнцефалита включает общие неврол. расстройства и определяется преимущественной локализацией диффузно-очаговых поражений головного мозга. Возможно развитие острых психозов (см. Психические болезни), истерической амблиопии (см.), эпилептиформных припадков. Количество эозинофилов чаще не превышает 30—40% . В начале болезни характерны снижение РОЭ, нарастание гипопротеинемии за счет гипоальбуминемии, повышение активности альдолазы, холинэстеразы. На 4—6-й неделе заболевания отмечается тенденция к гиперкоагуляции с развитием тромбогеморрагического синдрома (см.), флеботромбозов (см. Тромбофлебит).

Дети обычно переносят Т. сравнительно легко, нередко наблюдаются боли в горле, увеличение глоточных миндалин, в нек-рых случаях возможно и тяжелое течение болезни с летальным исходом.

Трихинеллез — осложнения

Осложнения могут возникнуть даже после успешного лечения трихинеллеза. Они могут включать:

• нарушения менструального цикла
• нарушение слуха
• потерю веса
• выпадение волос и ногтей
• шелушение кожи
• потерю способности говорить
• ригидность мышц
• хрипоту

У людей с тяжелой инфекцией осложнения могут включать:

• сердечную недостаточность
• поражение центральной нервной системы
• воспаление легких
• воспаление головного мозга
• воспаление сердца
• низкий уровень калия в крови
• закупорку кровеносных сосудов
• недостаточность надпочечников

Некоторые люди могут испытывать длительные осложнения, такие как:

• генерализованные мышечные боли
• глазные симптомы
• невропатия

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании характерной клин, картины, эпидемиол. анамнеза (употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса животных, являющихся возможным источником инвазии). Наиболее труден диагноз тяжелых форм Т., проявляющихся при эпидемических вспышках раньше, чем другие формы, и начинающихся нередко нетипично — с поноса. Подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе, к-рое считают причиной заражения. При одиночных заболеваниях в случае невыясненного источника инвазии производят диагностическую биопсию мышц (см. Гельминтологические методы исследования). Используются серологические реакции — РСК, реакцию непрямой гемагглютинации с антигеном (см. Серологические исследования).

Дифференциальный диагноз во время вспышек Т. проводят с острыми респираторными вирусными болезнями (см.), брюшным тифом (см.), паратифами (см.), пищевыми токсикоинфекциями (см. Токсикоинфекции пищевые), у детей — с корью (см.), краснухой (см.), скарлатиной (см.). Основными отличительными признаками Т. являются выраженная эозинофилия, снижение РОЭ, высокая альдолаземия. При одиночных заболеваниях трихинеллез дифференцируют с отеком Квинке (см. Квинке отек), аллергической реакцией на лекарственные средства (см. Лекарственная аллергия), дерматомиозитом (см.). Гранулематозные изменения мышечной ткани при дерматомиозите могут трактоваться как трихинеллезные, но в отличие от Т. при нем поражается собственно кожа.

Трихинеллез — Диагностика

Диагностика трихинеллеза является сложной задачей, поскольку симптомы заболевания сходны с признаками других кишечных расстройств. Симптомы можно спутать с признаками гриппа или других распространенных заболеваний. У людей с трихинеллезом вырабатываются антитела против паразита, которые врачи могут обнаружить в крови. При тяжелом трихинеллезе образцы биопсии мышц могут содержать трихинеллу.

Если врач подозревает, что симптомы вызваны инфекцией пищевого происхождения, он спросит о потреблении сырого или недоваренного мяса.

Лечение

Лечение больных легкими и стертыми формами Т. можно проводить на дому. При заболеваниях средней тяжести и тяжелых формах больных госпитализируют в стационары, располагающие средствами интенсивной терапии. При стертых и легких формах назначают антигистаминные препараты, соли кальция, анальгетики, аскорбиновую к-ту, специфическое лечение не проводят. При Т. средней тяжести и тяжелом назначают специфическое лечение вермоксом (мебендазолом) в дозе 300 мг в сутки для взрослых (для детей — в дозе 5 мг/кг) в 3 приема после еды. При формах средней тяжести препарат принимают в течение 7 дней, при тяжелых формах — 10—12 дней. Специфическая терапия Т. часто сопровождается усилением аллергических проявлений болезни и увеличением тяжести органных поражений в первые 1—3 дня лечения. В связи с этим при Т. средней тяжести вермокс назначают на фоне приема антигистаминных препаратов, а при тяжелом течении болезни — на фоне приема предни-золона в дозе 30—40 мг в сутки (при особо тяжелом течении болезни — в дозе 60—80 мг), желательно внутрь. Лечение преднизолоном в указанной дозе продолжается в течение 5— 7 дней, затем дозу гормона снижают в течение 7—10 дней. Специфическая терапия тем эффективнее и лучше переносится, чем раньше начинают лечение. Наиболее эффективно специфическое лечение инвазированных в инкубационном периоде (превентивная терапия), особенно на первой неделе после инвазии. При подозрении на интенсивную инвазию превентивное лечение проводят обязательно вермоксом в дозе 300 мг в сутки в течение 7 дней.

Больным назначают полноценную белковую диету с ограничением поваренной соли, по показаниям — сердечно-сосудистые средства, препараты, улучшающие метаболические процессы (АТФ, кокарбоксилазу, витамины С, группы В, переливание плазмы, альбумина, пищеварительные ферменты, анаболические гормоны и др.).

Трихинеллез — Лечение

Большинство людей с трихинеллезом нуждаются в препаратах для лечения паразитарной инфекции и связанных с ней симптомов. Как только врач подтвердит диагноз, то немедленно начнет лечение. Лечение трихинеллеза в течение первых 3 дней после инфицирования может предотвратить мышечную инвазию и прогрессирование заболевания.

Поскольку трихинелла является гельминтом (паразитическим червем), врач назначит антигельминтный препарат, такой как альбендазол или мебендазол. Легкие инфекции могут пройти в течение 2-6 месяцев при соответствующем лечении.

Некоторые люди могут не нуждаться в лечении, так как инфекция может пройти сама по себе в течение нескольких месяцев. Однако отсутствие лечения может привести к осложнениям. Люди с тяжелой инфекцией, например с сердечными или мозговыми осложнениями, имеют плохой прогноз. Уровень смертности среди этих лиц составляет 5%.