Печеночная недостаточность: симптомы, лечение, причины, стадии

Термином «недостаточность» в медицине называются состояния, когда орган не выполняет возложенных на него функций. Она может быть острой, когда за короткий промежуток времени перестает работать сразу большое число структурных единиц (не клеток, а их сообщества, вместе выполняющих определенную работу). Может быть хронической, когда постепенно сокращается или количество структурно-функциональных единиц, или их качество. Синдром печеночной недостаточности – это сочетание симптомов, связанных с недостаточной выработкой белков, плохой свертываемостью крови, выраженной интоксикацией, возникающих вследствие нарушения работы печени.

Причины печёночной недостаточности

Основные причины острой печёночной недостаточности:

• Приём и/или передозировка лекарственных средств, обладающих гепатотоксичными свойствами;
• Острые гепатиты, вызываемые вирусами гепатита А, B, C, D, E;
• Острые гепатиты, вызываемые цитомегаловирусом, вирусами герпеса и Эпштейна-Барр;
• Шоковое состояние;
• Отравление химикатами, ядовитыми растениями и грибами;
• Тромбоэмболия печёночных артерий или вен;
• Патологическая беременность (пре-эклампсия/эклампсия), провоцирующая острую жировую дистрофию печени.

Наиболее частая причина возникновения острой печёночной недостаточности в европейских странах – назначение парацетамола в качестве жаропонижающего и обезболивающего средства (около 40% случаев). В 12% случаев заболевание возникает вследствие идиосинкразии при приёме различных лекарственных препаратов. Другие распространённые причины острой формы печёночной недостаточности — вирусные гепатиты А, B, C, D и E (риск возникновения острой печёночной недостаточности увеличивается при заражении на фоне беременности). В 30% случаев диагностируется идиопатическая форма острой печёночной недостаточности, возникающая при поражении печени неизвестным агентом.

Клинические рекомендации

Рассмотреть развивающиеся симптомы печёночной недостаточности трудно. Необходимо регулярно проходить лабораторные обследования, чтобы выявить ПН на ранних стадиях. Следует своевременно устранять сопутствующие заболевания. Нельзя лечиться самостоятельно. От неграмотного выбора медикаментов развиваются печёночные патологии.

Клинические рекомендации очень простые. Если появились подозрения, значит, надо идти к врачу. Для здорового функционирования печени понадобится профилактика. Необходимо правильно питаться, не употреблять алкоголь и наркотики, исключить стрессы. Это лишь малая часть мер, но их достаточно для здоровой работы печени.

Механизм развития печёночной недостаточности

Гепатоциты составляют 85% всей массы печени. В них происходят тысячи химических реакций, позволяющих органу выполнять свою функцию. При уменьшении количества гепатоцитов происходит пропорциональное снижение функциональной активности печени.

Острая форма печёночной недостаточности сопровождается моментальной гибелью более 80-90% клеток печени. При этом происходит резкое снижение функциональной активности органа. Заболевание сопровождается нарушением всех видов обмена веществ, увеличением в крови концентрации токсинов, сбоем в регуляции артериального давления, свёртывания крови. Организм идёт “вразнос”, возникают грубые нарушения в работе центральной нервной системы, вплоть до печёночной энцефалопатии, печёночной комы и летального исхода.

Последствия и осложнения

Частыми осложнениями у больных с ОПН и ХПН являются:

• Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: увеличивается сердечный выброс и кровоток по воротной вене, развивается портальная гипертензия, что сопровождается расширением вен внутренних органов.
• Кровотечения из желудочно-кишечного тракта.
• Печеночная энцефалопатия. Она осложняет течение острого некротизирующего гепатита и терминальной стадии всех хронических заболеваний печени. Нервно-психические нарушения при печеночной энцефалопатии обратимы при правильном и своевременном лечении.
• Развитие комы при отсутствии своевременного лечения печеночной энцефалопатии.
• Повышение внутричерепного давления.
• Отек мозга — тяжелое осложнение ОПН. Он вызывает ишемическое повреждение мозга и длительно сохраняющийся неврологический дефицит у выживших больных. В худших случаях отек вызывает вклинение мозга и смерть больного.

Классификация острой печёночной недостаточности

Острую печёночную недостаточность классифицируют на фульминантную и субфульминантную формы. Фульминантная печёночная недостаточность сопровождается быстрым развитием симптомов печёночной энцефалопатии в течение 8 недель от начала заболевания. Субфульминантной называют такую форму заболевания, при которой начало энцефалопатии регистрируется в период от 8 до 26 недель.

Другой вариант классификации острой печёночной недостаточности: острейшая форма (симптомы возникают в течение 7 дней от начала заболевания), острая (от 7 до 28 дней), подострая (от 28 дней до 24 недель).

Код по МКБ-10: К72.0

Прогноз

Прогноз при острой недостаточности зависит от своевременной диагностики, выяснения повреждающего фактора и раннего начала лечения. Выживаемость любого больного зависит от способности данного органа к регенерации, но ее предсказать невозможно. Исход непредсказуем в каждом случае.

Причинами смерти больных становятся кровотечения, отек мозга, дыхательная, почечная и сердечная недостаточность, а также инфекционные осложнения, которые отмечаются у 80% больных. Больные подвержены бактериальной и грибковой инфекции. У 70–80% больных с острой недостаточностью печени на вскрытии обнаруживается вклинение мозга.

Без трансплантации печени смертность при молниеносной печёночной недостаточности составляет 70%. Если причиной являются гепатит А и отравление парацетамолом, то смертность не более 50%. Выживаемость больных в коматозном состоянии и выраженным нарушением свертываемости без пересадки печени не более 10%.

Эндогенная форма печеночной энцефалопатии характерна для фульминантной недостаточности печени, имеет очень быстрое течение и плохой прогноз. Экзогенная форма печеночной энцефалопатии свойственна хроническим заболеваниям (например, цирроз), при которых образуются портокавальные анастомозы, протекает хронически и прогноз при относительно сохранной функции лучше.

Печёночная недостаточность у детей

Печёночная недостаточность в детском возрасте имеет отличия в клинике заболевания. Это объясняется тем, что у детей сложнее определить начальные признаки печёночной энцефалопатии, особенно в раннем возрасте. По этой причине ведущим признаком нарушения функции печени у детей принято считать выраженное нарушение свёртывания крови или коагулопатию, вне зависимости от состояния высшей нервной деятельности или наличия желтухи. Каждый ребёнок с соответствующими симптомами должен обследоваться на предмет печёночной недостаточности.

Общие сведения

Печень выполняет в организме множество функций, являясь «биохимической лабораторией» организма. При различных заболеваниях этого органа или поражениях (ядами, токсинами) развивается печеночная недостаточность. Под термином «печеночная недостаточность» объединяют симптомокомплекс, связанный с различными нарушениями функции печени, в результате которых развивается несоответствие между потребностями организма и функциональными возможностями печени.
Основные функции печени (детоксикация, синтетическая, регуляция метаболических процессов) нарушаются в разной степени. Если изолированно нарушается белковообразующая функция печени — это синдром печеночно-клеточной недостаточности. Оценивается печеночно-клеточная недостаточность по уровню альбумина крови. При нарушении одной или нескольких функций функциональные возможности могут компенсироваться или прогрессировать до развития комы. В связи с этим нет единого определения «печёночная недостаточность». Одни авторы считают печеночной недостаточностью любое нарушение ее функции, а другие полагают, что этот термин правомочен только в случае развития печеночной энцефалопатии — осложнение декомпенсированной печеночной недостаточности.

Причиной декомпенсации функций является массивный некроз гепатоцитов при токсическом, вирусном или ишемическом повреждении первоначально здоровой печени, или обострение хронического заболевания печени, когда в силу каких-либо причин (кровотечение, операция на печени по поводу цирроза или опухоли) развивается острая декомпенсация хронического заболевания. Развитие печеночной недостаточности свидетельствует о том то, что из функционирования выпало более 75-80% печеночных клеток. Нарушается детоксикационная функция органа и ряд токсических веществ (индол, аммиак, скатол, фенол, жирные кислоты) поступают в системный кровоток, вызывая развитие энцефалопатии и комы.

Печеночная недостаточность чаще всего развивается на фоне острых и хронических вирусных гепатитов. На втором месте среди причин у мужчин стоит алкогольное поражение печени с развитием цирроза. Острая печеночная недостаточность у женщин связана большей частью с вирусным гепатитом Е, особенно при беременности, увеличивая смертность до 25%. В данной статье мы рассмотрим симптомы этого состояния и основные направления коррекции его.

Симптомы печёночной недостаточности

Клиническая картина печёночной недостаточности состоит из ряда симптомов, возникающих вследствие нарушения функции печени, и сопутствующих патологических изменений в организме.

Симптомы и признаки печёночной недостаточности

• Сосудистые звёздочки на теле
• Увеличение молочных желёз (в том числе у мужчин)
• Неприятный запах при дыхании
• Бессонница, нарушения памяти, раздражительность, снижение работоспособности и другие признаки печёночной энцефалопатии
• Кожный зуд, темная моча, желтуха, привкус горечи во рту – синдром холестаза
• Увеличение длительности кровотечения, склонность к кровоточивости, высокий риск желудочно-кишечного кровотечения
• Геморрагический синдром обусловлен нарушением белкового обмена
• Слабость, потеря массы тела, тошнота, снижение аппетита, головные боли, головокружение
• Кровотечение из вен пищевода/прямой кишки
• Скопление свободной жидкости (транссудата) в брюшной полости (асцит)
• Боли, тяжесть в подреберной области справа и/или слева
• Симптом “голова медузы” — расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке

О печени

Печень является самым тяжелым органом, выполняющим массу функций. Так, она:

1. инспектирует почти все вещества, которые попадают в кишечник или всасываются в систему кровообращения;
2. синтезирует мочевину из токсичного аммиака;
3. обезвреживает вещества, образовавшиеся в процессе собственного метаболизма. Так, непрямой билирубин, образующийся из гемоглобина, – яд для мозга. Печень связывает его с глюкуроновой кислотой, и он, становясь менее токсичным, должен выводиться с желчью;
4. хранит «энергию» на «самый крайний случай». Это гликоген – соединенная между собой особыми связями глюкоза;
5. образовывает различные белки. Это:
   альбумины, которые, притягивая воду в сосуды, позволяют существовать ей в жидком виде. Также альбумины, связывая многие токсичные вещества (в том числе и билирубин, и соли тяжелых металлов, и другие вещества), делают их менее вредными;
6. глобулины – белки, осуществляющие иммунный надзор в организме, переносящие железо (глобин в гемоглобине), выполняющие процесс свертывания крови;
7. отвечает за разрушение гормонов и ферментов;
8. депонирует какой-то объем крови, который поступает в сосуды при явлениях шока или кровопотери;
9. синтезирует желчь, которая участвует в эмульгировании жиров, поступающих с пищей;
10. в ней откладываются некоторые витамины, например, A, D, B12;
11. во внутриутробном периоде печень умеет образовывать гемоглобин, чем впоследствии, после рождения, станет заниматься костный мозг.

Это были перечислены основные функции данного органа. Всего же их более пятиста. При этом каждую минуту она выполняет до 20 миллионов химических реакций (детоксикация, синтез белков, ферментов и так далее).

Печень – это орган, лучше всех умеющий восстанавливаться. Если осталось 25% или более живых клеток, при прекращении воздействия на нее токсичных факторов она может полностью восстановить свой объем. Но делает она не за счет деления клеток, а за счет увеличения их объема. Скорость регенерации зависит от возраста человека (у детей – быстрее), индивидуальных особенностей его организма. Не меньше способность восстанавливаться обусловливает основное заболевание.

Печеночная недостаточность может возникнуть вследствие многих причин. Это и прием аспирина (особенно детьми), и вирусы, и употребление грибов («лидер» в этом случае – бледная поганка), и суррогатов алкоголя. Именно от этого состояния умирают в 80-100% случаев, ведь если печеночные клетки отмирают, их функцию выполнить некому.

Диагностика печёночной недостаточности

В основе диагностики острой печёночной недостаточности — лабораторные методы исследования, позволяющие установить степень тяжести патологии и причины, вызвавшие заболевание. Инструментальные методы имеют прикладное значение и применяются для оценки признаков портальной гипертензии (УЗИ печени, селезёнки и желчевыводящих путей), выявления признаков сопутствующих заболеваний (КТ или МРТ при подозрении на тромбоэмболию сосудов печени, рак печени, диагностика энцефалопатии и отёка мозга). Лабораторные анализы также позволяют прогнозировать исход заболевания и определяют показания для экстренной трансплантации печени.

Лабораторные методы диагностики острой печёночной недостаточности

• Кровь на ПТВ, ПТИ, МНО (протромбиновое время, протромбиновый индекс, международное нормализованное отношение)
• Биохимия крови (лактат, АЛТ/аланинаминотрансфераза, АСТ/аспартатаминотрансфераза, альбумин, газовый состав крови, билирубин, аммиак, глюкоза, креатинин)
• Анализ крови на антитела к вирусам гепатита (диагностика вирусных гепатитов), анализ крови на антинуклеарные антитела (диагностика аутоиммунного гепатита)
• Анализ крови на ВИЧ
• Тонкоигольная аспирационная биопсия печени

Диагноз

Диагноз устанавливают на основе Клин. симптоматики, лабораторных данных и электроэнцефалографии (см.). Существенное значение имеет оценка данных лаб. исследований функций печени в динамике (см. Печень, методы исследования). Для выявления латентной П. н. рекомендуются провокационные тесты с нагрузкой хлоридом аммония, мочевиной, метионином с одновременной записью ЭЭГ.

При проведении дифференциального диагноза

П. н. необходимо исключать острую алкогольную интоксикацию (см. Алкогольное опьянение), особенно при развитии гипербилирубинемии, и психические расстройства (при безжелтушном течении П. н.). Хроническую П. н. необходимо дифференцировать с гепато-церебральной дистрофией (см.). В случае, если П. н. протекает с выраженным болевым синдромом, дифференциальная диагностика проводится с желчнокаменной болезнью (см.). У больных циррозом печени необходимо уточнение типа комы для дифференцирования с печеночной, гипокалиемической и другими типами комы (см.).

Лечение печёночной недостаточности

Лекарственные препараты для лечения печёночной недостаточности

При отравлении химикатами и ядовитыми растениями возможно применение активированного угля. Продолжаются исследования способности ацетилцистеина защищать печень при острой печёночной недостаточности. Особенно эффективно назначение ацетилцистеина при передозировке парацетамола. При отравлении бледной поганкой используют бензилпенициллин в качестве антидота.

При отёке головного мозга и увеличении внутричерепного давления назначают маннитол в качестве осмотического диуретика. При отсутствии эффекта от мочегонных препаратов используют барбитураты, способные снижать внутричерепное давление (пентобарбитал, пентотал).

Лактулоза — слабительное, способное снижать повторное всасывание токсических продуктов белкового обмена (аммиак) в кишечнике, широко применяется для лечения печёночной недостаточности. Позволяет снизить нагрузку на печень, незначительно увеличивает выживаемость пациентов, но не влияет на влияет на степень тяжести энцефалопатии.

Пациенты с тяжёлой печёночной энцефалопатией погружаются в медикаментозный наркоз, индуцирующийся с помощью назначения мидазолама или пропофола. Больной переводится на искусственную вентиляцию лёгких с интубацией.

Другие лекарственные препараты, такие как антибиотики, противогрибковые препараты, сердечные средства, электролитные растворы для внутривенного введения, факторы свёртывания крови используются для борьбы с осложнениями и не влияют на общий прогноз.

Показания к пересадке печени

Критерии Королевского Колледжа, необходимые для трансплантации печени при острой печёночной недостаточности, вызванной ацетаминофеном: рН артериальной крови <7,3 вне зависимости от тяжести энцефалопатии, или показатели протромбинового времени >100 секунд, креатинин плазмы крови >3,4 мг/Дл, в сочетании с энцефалопатией 3 или 4 степени.

Критерии Королевского Колледжа, необходимые для трансплантации печени при острой печёночной недостаточности, вызванной другими причинами: МНО>6,5 (протромбиновое время >100 секунд) вне зависимости от тяжести энцефалопатии, или 3 любых критерия из следующего списка:

• МНО>3,5 (протромбиновое время >50 секунд)
• Возраст <10 или >40 лет
• Билирубин плазмы >18 мг/Дл
• Возникновение энцефалопатии менее чем за 7 дней от момента появления желтухи
• Острая печёночная недостаточность, не связанная с гепатитом А или В, или связанная с идиосинкразией в ответ на приём лекарственных препаратов.

Эффективность трансплантации при острой печёночной недостаточности достигает 56-90%. Реципиенты должны пожизненно принимать препараты, предупреждающие отторжение пересаженного органа. Развитие отторжения трансплантата диагностируется в 20-70% случаев, чаще всего в течение 7-14 дней после операции.

Экстракорпоральные методы лечения печёночной недостаточности

Современные методы экстракорпоральной терапии печёночной недостаточности позволяют эффективно удалять из крови больного основные токсические вещества, провоцирующие возникновение печёночной энцефалопатии. С этой целью используют молекулярную адсорбирующую систему МАРС (альбуминовый диализ) или “Прометей” (FPSA). Цель экстракорпоральной терапии — выведение из организма аммиака, билирубина, мочевины и креатинина, что создаёт условия для спонтанного восстановления печени или поддержания жизни больного до трансплантации.

Неотложная помощь при печёночной недостаточности

Неотложная медицинская помощь требуется при всех случаях печёночной недостаточности. Соответствующие лечебные мероприятия зависят от состояния больного и варьируют от поддерживающей терапии при легкой степени тяжести, до экстренной трансплантации печени у пациентов с тяжёлой формой заболевания. В качестве первой помощи может использоваться экстракорпоральный метод лечения.

Патогенез

В основе патогенеза данного состояния лежит массивное повреждение печеночных клеток (некроз), в результате чего нарушаются функции печени и других органов — прежде всего ЦНС, легких, почек, гемодинамики, перфузии тканей и развитие метаболического ацидоза. В конечном счете развивается тяжелая полиорганная недостаточность. Некроз является результатом гипериммунного ответа на повреждающий фактор. Процесс распространяется, вовлекая большое количество здоровых гепатоцитов, и имеет характер цепной реакции с развитием массивного повреждения. Тяжесть печеночной недостаточности зависит от количества поврежденных гепатоцитов и от продолжительности периода их гибели. Если ранее считалось, что механизм гибели клеток печени заключается в развитии некроза, то сейчас рассматривается и изучается другой механизм их гибели, а именно — апоптоз (то есть самопрограммируемая смерть клеток). Выявлено, что при выраженных повреждениях клеток развивается некроз, а при незначительных — преобладает апоптоз.

Поскольку печень принимает участие в углеводном, жировлм и белковом обменах, синтезе витаминов при нарушении ее функции все эти показатели изменяются. Нарушения углеводного обмена характеризуются склонностью к гипогликемии, что связано с уменьшением количества гликогена в печени. Гипогликемия у больных проявляется головокружением, слабостью и различными вегетативными расстройствами. Нарушения жирового обмена проявляется нарушением синтеза триглицеридов, холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, липопротеидов. В крови снижается уровень липопротеидов и холестерина, а в кишечнике возникает дефицит желчных кислот. Нарушения белкового обмена проявляется уменьшением альбуминов в крови, синтез которых резко снижается. Дефицит их приводит к появлению гипергидратации тканей и отеков (при портальной гипертензии появляется асцит). Также уменьшается синтез α и β-глобулинов. Диспротеинемия влечет снижение альбумино-глобулинового коэффициента.

Нарушается синтез важных факторов свертывания, что влечет развитие кровоточивости. Протромбиновый индекс служит маркером тяжести недостаточности печени — чем он ниже, тем тяжелее ее поражение. Нарушается синтез транспортных белков, что вызывает развитие железодефицитной и В12-дефицитной анемии. Нарушается и синтез витаминов, в частности витамина А и В6. Возникают гормональные расстройства в связи с дефицитом транспортных белков и в связи с нарушением преобразования гормонов в печени.

Поскольку аминокислоты не используются при синтезе белка, их количество в крови увеличивается (гипераминоацидемия) и увеличивается выделение их с мочой (почки не в состоянии реабсорбировать их и вернуть в кровоток). Чем больше нарушена функция печени, тем больше уровень аммиака в крови (это токсичный конечный продукт белкового обмена), поскольку печень является главным органом обезвреживания этого продукта и не доводит процесс метаболизма его до образования мочевины.

Ослабление антитоксической функции выражается в снижении обезвреживания также токсических продуктов — индол, скатол, нитробензол, фенол, путресцин, которые поступают из кишечника. Ослабление печеночных макрофагов снижает барьерную функцию печени: в кровь попадают антигены, микробы, токсины, иммунные комплексы, поэтому часто у таких больных развиваются инфекционные, аллергические и иммунные заболевания. Даже развивается токсемия, сопровождающаяся высокой температурой, лейкоцитозом, гемолизом эритроцитов, почечной недостаточностью и появлением эрозий в кишечнике. Воздействие токсических веществ на головной мозг (преимущественно аммиака) угнетает процессы в нем, вызывая печеночную энцефалопатию, переходящую в кому.

Прогноз при острой печёночной недостаточности

Острая форма печёночной недостаточности до применения современной терапии и трансплантации печени приводила к смерти 80% больных. В настоящее время этот показатель удалось снизить до 40%. Причина болезни и наличие осложнений — основной фактор, определяющий прогноз.

У пациентов с печёночной недостаточностью, вызванной приёмом ацетаминофена, прогноз более благоприятный, по сравнению со случаями, в которых причина заболевания осталась неизвестна. Наличие отёка мозга, почечной недостаточности, коагулопатии или инфекционных осложнений ухудшает прогноз. Тяжелая печёночная энцефалопатия 3-4 степени также связана с большим риском летального исхода.

Диета

Диета при гепатите

• Эффективность: лечебный эффект через неделю
• Сроки: 6 и более месяцев
• Стоимость продуктов: 1400-1450 рублей в неделю

Диета при циррозе печени

• Эффективность: лечебный эффект через 3-4 месяца
• Сроки: пожизненно
• Стоимость продуктов: 1600-1800 руб. в неделю

При печеночной недостаточности отмечается ухудшение неврологической симптоматики и выраженности энцефалопатии, если увеличена белковая нагрузка. Поэтому, пациентам показано значительное снижение белкового компонента (мясо, рыба, яйца, молочные продукты) в рационе до 20-40 г в день. В зависимости от степени гипераммониемии даже прибегают к полному исключению белка и рацион больного составляют только углеводы, а энергетическая ценность рациона должна быть более 1500 ккал/в день. Соблюдение диеты приводит к уменьшению образования токсинов и аммиака в толстой кишке и снижению гипераммониемии.

В тяжелых случаях невозможно полноценно обеспечить питание больного, поэтому проводят парентеральное питание для обеспечения потребности в энергии. Вводятся концентрированные растворы (20-40%) Глюкозы, жировые эмульсии (Липофундин, Интралипид, Липовеноз) и растворы аминокислот для внутривенного введения (Аминостерил Гепа, Аминоплазмаль Гепа).

Правильный образ жизни при печёночной недостаточности

1. Запрещается принимать лекарственные препараты без назначения врача. Пациентам необходим индивидуальный подход к приёму лекарств, поскольку при печёночной недостаточности значительно изменяется их метаболизм, увеличивается риск возникновения осложнений.
2. Запрещается принимать алкоголь, включая лекарственные препараты, содержащие этиловый спирт (настойки, спиртовые растворы).
3. Диета при печёночной недостаточности позволяет снизить нагрузку на больную печень. Для этого необходимо ограничить употребление белков и соли. Большое количество белка в пище увеличивает образование токсических промежуточных продуктов азотистого обмена, а соль усугубит задержку жидкости в организме, провоцируя асцит и отёки. При наличии печёночной энцефалопатии необходима безбелковая диета.
4. Тщательно выполняйте все предписания врача.
5. Избавьтесь от вредных привычек – пациенты с алкогольной или наркотической зависимостью не имеют шансов на трансплантацию печени.
6. Интенсивная физическая активность при печёночной недостаточности противопоказана — особенно при наличии портальной гипертензии (возможен разрыв селезёнки).

Лечение острой и хронической форм

Самое важное для успешного лечения печеночной недостаточности — вовремя ее распознать. Далее следуют вполне логичные рекомендации, исходя из вышеописанных симптомов и причин.

1. Нужно скорректировать режим дня для пятиразового, дробного питания.
2. Устранить источник хронического поступления вредных веществ.
3. Соблюдать диету (в медицине она называется “стол №5” для людей с больной печенью.
4. Исключить попадание токсичных веществ в организм. Подразумевается полный отказ от алкоголя, лекарственных средств (кроме тех, что назначены лечащим врачом), желательно вовсе отказаться от вредных привычек.
5. Проводить процедуры, направленные на скорейшее выведение токсинов из организма.

Естественно, купирование симптомов острой печеночной недостаточности существенно отличается от лечения хронической.

Необходимые мероприятия при острой печеночной недостаточности:

1. Детоксикация: введение растворов натрия хлорида, ац-соль, реосорбилакт или его аналоги внутривенно.
2. Безбелковая диета: белки являются одним из источников азота, который при разложении кишечными бактериями преобразуется в аммиак. Больная печень не может преобразовать аммиак в мочевину, и аммиак курсирует по организму вместе с кровью, отравляя органы.
3. Выведение аммиака — применение глутаминовой кислоты и орнитина
4. Прижигание язв — при геморрагии пищевода необходимо устранить кровотечение, возможно, хирургическим путем.
5. Препараты, способствующие восстановлению печени: аргинин, орнитин, гепатопротекторы (Эссенциале, Гепа-Мерц и т.д.)
6. Седативные, обезболивающие, спазмолитические препараты — для успокоения пациента.
7. Обеспечение проходимости желчных путей, возможно, с помощью операции.
8. Сосудорасширяющие, снижающие давление препараты быстрого действия.

Все препараты применяются внутривенно.

Лечение хронической печеночной недостаточности:

1. Поиск и купирование основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность.
2. Соблюдение строгой диеты на протяжении всего лечения.
3. Симптоматическая коррекция обмена веществ на основе индивидуальных результатов анализов.
4. Контроль за состоянием печени с помощью инструментальных методов.
5. Очищение кишечника с помощью клизм, препаратов лактулозы и препаратов, угнетающих деятельность микрофлоры.
6. Проведение курсов внутримышечного введения витаминов для поддержания восстановления печени
7. Прием гепатопротекторов.
8. Помните, народными методами это заболевание не лечится!

Радикальные методы лечения

К ускоренным и высокозатратным методам лечения относится гемодиализ, плазмаферез и трансплантация печени. Общая характеристика плазмафереза и гемодиализа — это очищение крови от токсинов за пределами организма. Гемодиализ проводит кровь через аппарат искусственной почки, а плазмаферез — прогоняет через специальные фильтры именно плазму, оставляя на них все вредные примеси. Для лечения печеночной недостаточности лучше подходит плазмаферез.

Трансплантация печени — сложная и достаточно опасная операция, применяемая лишь в крайних случаях. Для того, чтобы печень прижилась, желательна близкородственная связь с донором. Операция может закончиться смертью как для донора, так и для больного. Орган передают напрямую, в течение нескольких минут от отделения у донора. Пересадка полностью не требуется: берут часть печени, и подшивают к больной части, с соединением всех сосудов и нервных окончаний. В России подобные операции проводят в самых крайних случаях.

Профилактика печёночной недостаточности

Основная причина нарушения функции печени – передозировка парацетамола и других лекарственных препаратов. Для профилактики достаточно избегать самолечения и точно следовать рекомендациям вашего лечащего врача. Помните, что не существует безопасных лекарств – в последние годы увеличилось количество случаев печёночной недостаточности, вызванной лекарственными травами и народными средствами.

Своевременно сделанные прививки защитят от печёночной недостаточности, вызванной гепатитом A или B. Вирусные гепатиты B и C часто приводят к тяжёлому заболеванию печени. Помните, что они передаются половым путём, а также через шприцы, иглы. Гепатитом можно заразиться, сделав пирсинг или татуировку на теле, воспользовавшись чужой бритвой.

Не употребляйте в пищу незнакомые растения и грибы. При работе с химикатами используйте перчатки и респиратор.

Этиология

П. н. может развиться при каждом патол, процессе, приводящем к повреждению гепатоцитов, и осложнить уже имеющееся заболевание печени. Причины П. н. можно объединить в 6 групп: 1) острый и хрон, гепатит, цирроз, альвеококкоз, первичные и метастатические опухоли печени и др.; 2) нарушение внутрипеченочной гемодинамики при окклюзии печеночных вен (синдром Бадда—Киари); 3) заболевания, осложняющиеся развитием внепеченочного холестаза,— желчнокаменная болезнь, опухоль общего печеночного или общего желчного протока, опухоль или стеноз фатерова соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки, Т.; papilla duodeni major), хрон, панкреатит с обтурацией общего желчного протока, повреждение желчных протоков; 4) заболевания других органов и систем — системные заболевания соединительной ткани, эндокринные, сердечно-сосудистые и инф. болезни; 5) отравления гепатотропными токсическими веществами — фосфором, четыреххлористым углеродом, тринитротолуолом, хлорированными нафталинами, свинцом, стиролом, инсектицидами из группы фосфор- и хлорорганических соединений, хлороформом, галотаном, а также растениями рода Senetio, Crota-laria, Heliotropum, грибами (строчки, бледная поганка), непереносимость ряда лекарственных средств (антибиотики, аминазин, атофан, сульфаниламиды, уретан, туберкулостатические и противодиабетические препараты); 6) экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, сопровождающиеся образованием обширной раневой поверхности, массивной кровопотерей, тяжелыми гнойными осложнениями, переливаниями крови, а также септический аборт). В клин, практике чаще встречаются первая, вторая и третья группы причин. Основным этиол, фактором развития П. н. является вирусный гепатит (у беременных и детей грудного возраста — вирусный гепатит В), на долю которого приходится подавляющее большинство случаев развития токсической дистрофии печени (см.), приводящей к П. н. вплоть до развития печеночной комы.

Наряду с этиол, факторами особо выделяют факторы, провоцирующие развитие П. н. или усугубляющие ее течение. К ним относят: злоупотребление алкоголем, лекарственные интоксикации, особенно большими дозами барбитуратов, наркоз, операции, интеркуррентные инфекции, нервные потрясения (при эндогенной П. н.), оперативное вмешательство, в частности наложение порто-кавального анастомоза, жел.-киш. кровотечения, перегрузку пищевым белком, аминокислотами (напр., метионином), парацентез, применение диуретических средств, острые нарушения кровообращения (при экзогенной П. н.). Присоединение тромбоза воротной вены или облитерирующего эндофлебита печеночных вен (см. Киари болезнь), нередко наблюдающееся у больных циррозом печени, как правило, приводит к быстрому развитию П. н.

При повышенной чувствительности к нарушению электролитного баланса, что характерно для больных с портокавальными анастомозами, парацентез, прием диуретических средств, профузные поносы или неукротимая рвота могут привести к развитию так наз. электролитной, гипокалиемической или ложной комы.

Источники

1. Acute Liver Failure. Mescape. Updated: Jun 13 2021 — https://emedicine.medscape.com/article/177354-overview
2. Pediatric Liver Transplantation. Medscape. Updated: March 17 2019 —https://emedicine.medscape.com/article/1012910-overview
3. Liver Transplants. Medscape. Updated: December 31, 2021 — https://emedicine.medscape.com/article/776313-overview
4. Intravenous N-acetylcysteine improves transplant-free survival in early stage non-acetaminophen acute liver failure. Pubmed — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19524577
5. Fulminant Hepatitis. Family Practice —https://www.fpnotebook.com/GI/Lvr/FlmntHpts.htm#fpnContent-panel-id_2
6. Acute Liver Failure in Children. Medscape — https://www.medscape.com/viewarticle/584466_1
7. The contributions of hepatitis B virus and hepatitis C virus infections to cirrhosis and primary liver cancer worldwide. PubMed —https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16879891
8. Cirrhosis. Medscape. Updated: 30 July 2017 —https://emedicine.medscape.com/article/185856-overview
9. MELD Score for End-Stage Liver Disease (NOT appropriate for patients under the age of 12). Medscape —https://reference.medscape.com/calculator/meld-score-end-stage-liver-disease
10. Acute liver failure. PostgradMed —https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1743234/pdf/v081p00148.pdf
11. Современные прогностические модели выживаемости пациентов с терминальными стадиями заболеваний. Журнал Клиническая и Экспериментальная Хирургия — https://www.cesurg.ru/ru/jarticlescesurg/60.html?SSr=40013379b601ffffffff27c_07df070a01282f-690 12.Overview of the Indications and Contraindications for Liver Transplantation. PMC _ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3996378/
12. Liver transplantation for acute hepatic failure. PMC —https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2131363/
13. Indications and Contraindications for Liver Transplantation. International Journal of Gepatology —https://www.hindawi.com/journals/ijh/2011/121862/
14. Liver transplantation for chronic liver disease: advances and controversies in an era of organ shortages. Postgraduate Medical Journal — https://pmj.bmj.com/content/78/917/135
15. Extracorporeal liver support. Organogenesis —https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3082035/
16. Lifestyle Changes to Manage Cirrhosis. Winchester Hospital —https://www.winchesterhospital.org/health-library/article?id=19276
17. What Are the Treatments for Cirrhosis?. WebMd —https://www.webmd.com/digestive-disorders/tc/cirrhosis-home-treatment#2
18. Cirrhosis and Chronic Liver Failure: Part II. Complications and Treatment. American Family Physician —https://www.aafp.org/afp/2006/0901/p767.html https://www.aafp.org/afp/2006/0901/p767.html
19. Использование экстракорпоральных методов лечения печёночной недостаточности. Кутепов Дмитрий Евгеньевич —https://cyberleninka.ru/article/n/ispolzovanie-ekstrakorporalnyh-metodov-lecheniya-pechyonochnoy-nedostatochnosti

Что такое экстракорпоральные методы

Эти виды методов включают в себя терапию, которая проводится вне организма больного.

Гемодиализ

Представляет собой процесс очищения и фильтрации крови с помощью аппарата искусственной почки или через брюшной гемодиализ. Жидкость при таком процессе лишается токсинов и продуктов отравления.

Плазмаферез

Заключается в очистке крови от вредоносных токсинов при помощи фильтров, которые перегоняют плазму.

Показания к экстракорпоральным методам

Данное лечение возможно только в случае:

• Почечной комы.
• Развития фульминантной печёночной недостаточности, которая формируется в результате интоксикации ядами.
• При острой и хронической ПН при преобладании аммиачного отравления (и других токсичных веществ).

Лабораторные и инструментальные методы диагностики

Для установки диагноза используются следующие способы диагностики:

При необходимости врач может назначить и другие методы исследования.