Полиорганная недостаточность – что это такое, причины у взрослого человека, новорожденных, пожилых

Синдром полиорганной недостаточности развивается в результате одновременного или последовательного нарушения функций нескольких органов. В большинстве случаев полиорганная недостаточность является терминальной стадией тяжелых заболеваний, в том числе и последних стадий рака. Термин был введен относительно недавно — в 1973 году и на протяжении более 45 лет продолжает оставаться одной из самых частых причин смерти среди пациентов, которые находятся в реанимационных отделениях.

• Особенности полиорганной недостаточности
• Как проявляется синдром полиорганной недостаточности
• Почему развивается полиорганная недостаточность
• Методы диагностики заболевания
• Методы лечения
• Чем опасна полиорганная недостаточность

Что это такое

Полиорганная недостаточность — это болезнь, представляет собой сложное патологическое состояние человека, особенность течения обусловлена дисфункцией 1 или 2 органов человека (чаще ребенка, подростка). В 80% случаях болезнь приводит к высокой смертности, особенно если пренебрегать своевременным лечением и диагностикой.

Полиорганная недостаточность характеризуется в качестве базы появления критического показателя физиологических процессов организма. Степень поражения напрямую зависит от возможностей человеческого тела противостоять патогенным факторам, микроорганизмам.

Диагностика

Диагностика, в этом случае, сугубо индивидуальна, так как все зависит от текущего состояния пациента. Зачастую требуется срочное проведение реанимационных мероприятий для стабилизации состояния пациента.

Методы диагностики зависят из текущей симптоматики недостаточности функционирования органов. Обязательно проводятся:

• общий и биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• копрограмма;
• КТ, МРТ;
• УЗИ внутренних органов;
• анализ на ВИЧ.

Лечение будет зависеть от установленных нарушений, первопричинного фактора и текущего состояния больного. Довольно часто, если ПОН диагностируется во второй стадии развития, проводится только поддерживающая терапия.

Клиническая картина

Клинические проявления полиорганной недостаточности затрагивают практически каждую систему организма. При первых признаках развития полиорганной недостаточности активаторы повреждения функциональных систем затрагивают генерализованную общесистемную ответную реакцию.

В таком случае проявляются следующие клинические характеристики:

• Жар, температура от 37-38 градусов.
• Учащается пульс до 90-95 ударов в мин.
• Учащается частота вдохов более 20 раз в мин.
• Артериальная гипокапния – менее 32 мм рт. ст.
• Лейкопения – меньше 4000 мм.
• Лейкоцитоз – 12000 мм.

Полиорганная недостаточность (что это такое и как проявляется – знания, спасающие жизнь человека) начинается резко, температура повышается внезапно. В зависимости от крепости организма может наблюдаться озноб, рвота, сильные головные боли. На выраженность симптоматики влияет тот факт, какие конкретно системы затронуты болезнью.

После медицинских лабораторных анализов на наличие полиорганной недостаточности указывают следующие характеристики:

1. Дисфункция гемостаза, при этом деградация фибриногена более 1\40, протромбиновый индекс менее 70%, тромбоциты – менее 150 г\л.
2. Острый респираторный синдром, при котором наблюдаются билатеральные легочные инфильтраты.
3. Почечная дисфункция, при которой наблюдается креатин крови более 0,176 ммоль\л, натрий в моче снижается до 40 ммоль.
4. Печеночная недостаточность, при которой АСТ и АЛТ повышаются в 2 раза больше нормы.
5. Нарушения работы ЦНС, диагностируются по шкале Глазго – менее 15 баллов.

Комплексная диагностика дает возможность выявить изменения состояния пациента, а также его самостоятельную способность противостоять нарушениям в организме.

Симптоматика

При синдроме ПОН наблюдается следующая клиническая картина:

• нарушение дыхания, одышка;
• учащённый или редкий пульс;
• бледность, пожелтение или посинение кожных покровов;
• ощущение прохлады в нижних и верхних конечностях;
• признаки олиго- или анурии (задержка жидкости в организме);
• жёлтые склеры и другие видимые слизистые;
• зуд кожного покрова, который постепенно только увеличивается;
• образование подкожных гематом и кровоподтёков;
• симптоматика острой сердечной недостаточности;
• признаки диспепсических расстройств;
• заторможенность.

Следует отметить, что далеко не всегда можно наблюдать полное проявление клинической картины ПОН. В зависимости от этиологического фактора и общего состояния больного, на любой стадии развития осложнений может наступить как коматозное состояние, так и летальный исход.

Влияние инфекции

Полиорганная недостаточность: что это такое, каковы причины — возникает на фоне первичных инфекционных поражений. Первичные очаги воспаления – область органов дыхания (бронхи, легкие) и перитонит. Если при развитии полиорганной недостаточности добавляется септическая инфекция, развивающаяся в первые 2-3 суток, могут начаться серьезные осложнения со здоровьем.

Если добавляется инфекция, шансы на выздоровления и жизнь существенно снижаются, хотя при своевременном диагностировании и правильном лечении больной может выжить.

Причины возникновения заболевания у новорожденных

Полиорганная недостаточность: что это такое, какие факторы способствуют развитию важно понимать перед началом терапии. Чаще всего протекает совместно с патологическими изменениями функций органов и физиологических систем. Это может наблюдаться после травм, остро перенесенных заболеваний, шокового состояния и т.д.

К перечню причин, которые могут вызвать подобное состояния, относятся:

• Язвы и колиты.
• Серьезные травмы опасные для жизни.
• Сильные раны кожных покровов.
• Тяжелое течение инфекционных процессов.
• Большой объем потери крови.
• Сильные пищевые или алкогольные отравления.
• Шоковое состояние.
• Диабетические осложнения.
• Асистология.
• Эклампсия.

  

  Читайте также:  Седловидная матка и беременность: 14 отзывов и историй, удивительные факты
• Сепсис.
• Коматозное состояние.
• ВИЧ инфекция, СПИД.
• Период после химиотерапии.
• Несоответствие крови (фактор, группа) после переливания.

Также к факторам развития подобных проблем относятся сильнейшие стрессы, тяжелые состояния человека.

Полиорганная недостаточность занесена в ряд системных заболеваний. Различают ряд этиологических факторов, которые могут стать катализаторами.

Они такие:

• Алкогольные запои (многолетние).
• Употребление табака.
• Долгий период приема стероидов.
• Использование в терапии цитостатических лекарств.
• Неправильный рацион питания.

Нередко синдром сложной патологии возникает при условии резкого снижения защитных сил организма, после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваниях.

Гиперкатаболизм при синдроме системного воспаления, сепсисе и полиорганнной недостаточности

По классическому на сегодняшний день определению R. Bone (1997) под термином сепсис понимается «системный воспалительный ответ, который возник во время инфекционного процесса». При этом понятие «синдром системной воспалительной реакции» (ССВР) отражает неконтролируемый воспалительный ответ с генерализованным повреждением тканевых структур, обусловленный чрезмерной продукцией провоспалительных медиаторов, прежде всего – фактора некроза опухолей ТNF-α, интерлейкинов IL-1β, IL-6 и IL-8. В 1998 году M. Vervolet высказал суждение о том, что «… эти медиаторы (в том числе и провоспалительные цитокины — М. Е. ) в значительной степени, если не полностью, ответственны за клинические проявления и симптомы септического состояния в ответ на бактериальную инфекцию» (рис. 2. 11. ). И действительно исследованиями последнего десятилетия ушедшего века было показано, что у пациентов с сепсисом были достоверно увеличены концентрации циркулирующих ТNF-α, ТNF-рецепторов 1, IL-1β, антагонистов к рецепторам IL-1, IL-6, NFκB. Причем высокие концентрации провоспалительных цитокинов четко коррелировали с высокой вероятностью летальных исходов.

Экспериментальные исследования на животных также подтвердили факт чрезмерного повышения уровня провоспалительных цитокинов в ответ на введение в системный кровоток бактериальных эндотоксинов. Ранними исследованиями R. Beutler et al. (1985), H. Alexander et al. (1991) и A. Marchant et al. (1994) было установлено увеличение выживаемости подопытных животных в модели сепсиса при введении им антицитокиновых иммуноглобулинов, антагонистов к рецепторам цитокинов и противовоспалительных цитокинов (например, IL-10). Однако одновременно с этим исследования M. Eskandari et al. (1992), S. Opal et al. (1996) и C. Fisher et al. (1996) показали, что далеко не у всех септических пациентов отмечалось увеличение концентрации ТNF-α или IL-1β. Более того, выявлено, что блокирование ТNF-α как в эксперименте, так и в клинических исследованиях, значительно ухудшало выживаемость при сепсисе.

Известно, что само по себе септическое состояние ассоциируется с более или менее выраженной иммуносупрессией: увеличивается концентрация IL-10 и IL-4, снижается продукция T-хелперами интерферона ϒ, экспресия моноцитами HLA, их пролиферативная и секреторная активность Т-лимфоцитов. Весьма распространена точка зрения, согласно которой сепсис начинается с фазы гипервоспаления, что проявляется развитием ССВР. Затем воспалительная реакция ограничивается компенсаторной противовоспалительной системой (CARS — Counter Anti-inflammatory Response System), что выражается состоянием иммуносупрессии. В то же время существует аргументированное мнение о том, что про- и противовоспалительная активность развиваются синхронно. В этой связи очевидно, что как неконтролируемая гиперактивация продукции провоспалительных цитокинов, так и их полная инактивация в равной степени определяют критические нарушение гомеостаза и гибель организма. В первом случае чрезмерно выраженный ССВР обусловливает генерализованное повреждение эндотелия, системную гипоперфузию и полиорганную недостаточность. Во втором случае дополнительная внешняя стимуляция компенсаторной противовоспалительной системы приводит к иммуносупрессии и закономерному развитию экзо- и эндогенной инфекции. Баланс SIRS – CARS весьма неустойчив и зависит от целого ряда факторов: распространенности и зоны первичного повреждения, выраженности контаминации и патогенности микрофлоры, индивидуальных различий в продукции провоспалительных цитокинов, чувствительности тканей к их повреждающему действию, а также к ингибированию их активности.

Синдром полиорганной недостаточности (СПОН) является закономерным завершением системных нарушений, развившихся в процессе ССВР. Под СПОН в настоящее время понимают тяжелую неспецифическую стресс-реакцию организма, недостаточность двух и более функциональных систем, универсальное поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами критического состояния с временным преобладанием симптомов той или иной органной недостаточности — легочной, сердечной, почечной и т. д. Основной особенностью СПОН является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины, после достижения которой приходиться констатировать неспособность органа функционировать в интересах поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности. Непосредственными факторами, определяющими выраженность полиорганной дисфункции, являются различная способность органов противостоять гипоксии и снижению кровотока, характер шокового фактора и исходное функциональное состояние самого органа.

Этиологически ССВР и СПОН могут являться посттравматическими, постгеморрагическими, cептическими, панкреатогенными или постреанимационными. Вполне очевидно, что наличие синдрома системной воспалительной реакции у хирургических больных констатируется не только при развитии септического состояния. ССВР является неизбежным спутником и неотъемлимой составной частью патогенеза любого обширного травматического повреждения, в том числе и операционной травмы (см. рис. 2. 12. ). Однако почти в 90% случаев СПОН имеет инфекционную природу с колебанием уровня летальности от 35 до 75 % и более.

В развитии СПОН выделяют три основных фазы:

— индукционную фазу, результатом которой является синтез целого ряда гуморальных факторов, запускающих реакцию системного воспалительного ответа;

— каскадную фазу, сопровождающуюся развитием острого легочного повреждения, активацией каскадов калликреин-кининовой системы, системы арахидоновой кислоты, свертывающей системы крови и других;

— фазу вторичной аутоагресии, предельно выраженной органной дисфункции и стабильного гиперметаболизма, в которую организм больного теряет способность к самостоятельной регуляции гомеостаза.

Инициирующий фактор, запускающий выброс медиаторов системного воспаления, может быть самым разным по происхождению — это инфекция, травма, ишемия, кровопотеря, ожоги. Перечисленные воздействия переводят полиморфноядерные нуклеары (нейтрофилы, базофилы, гранулоциты) и эндотелиоциты в состояние «кислородного взрыва», результатом данной трансформации является мощный хаотичный выброс этими клетками в кровоток огромного количества субстанциий, обладающих разнонаправленными эффектами и являющимися медиаторами СПОН (см. табл. 1).

Таблица 1. Медиаторы СПОН.

Основными факторами, усугубляющими «медиаторно-цитокиновую бурю», являются гипоксия и дизоксия, глубокие нарушения микроциркуляции, аномально высокие концентрации промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, циркулирующих имунных комплексов, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления. Ряд исследований подтвердил, что основу патогенеза СПОН составляет именно диссеминированная воспалительная реакция, сопровождающаяся активацией и выбросом большого количества биологически активных соединений. СПОН следует рассматривать как наиболее тяжелую степень ССВР — генерализованное воспаление, вызывающее повреждение органной функции.

В свете современных представлений о системной воспалительной реакции выделяют два основных пути развития СПОН. Первичная СПОН (ранняя полиорганная недостаточность) является прямым результатом воздействия определенного повреждающего фактора любой этиологии. При этом признаки органной дисфункции проявляются рано. Примером такого вида СПОН может явиться полиорганная дисфункция при политравме, тяжелых ожогах.

Вторичный СПОН (поздняя полиорганная недостаточность) развивается после латентной фазы и является результатом генерализованного системного ответа организма на повреждающий фактор. Септический вариант СПОН можно рассматривать как классическую вторичную органную недостаточность, проявление крайне тяжелого системного ответа на инфекционную инвазию.

Проведенные исследования позволили выявить общую закономерность формирования СПОН. В большинстве случаев в самом общем виде последовательность вовлечения систем при СПОН выглядит следующим образом:

• синдром дыхательных расстройств;
• энцефалопатия;
• синдром почечной дисфункции;
• синдром печеночной дисфункции;
• стресс-язвы желудочно-кишечного тракта.

Метаболический стресс, обусловленный активацией симпато-адреналовой системы и выделением колоссального числа биологически активных субстанций (биогенные амины, эйкозаноиды, интерлейкины, свободные радикалы), определяет нарушение всех видов обмена с избыточной мобилизацией энергетических субстратов в процессах гликогенолиза, липолиза, протеолиза и глюконеогенеза, что имеет своим следствием развитие инсулинорезистентной гипергликемии и отрицательного азотистого баланса.

Основной чертой всей совокупности изложенных изменений обмена веществ является сочетание гиперпотребности организма в различных субстратах для адаптации к повышенным затратам энергии с толерантностью тканей к этим же субстратам.

Важнейшую роль в развитии системных расстройств метаболизма играют в первую очередь цитокины. Наиболее выражены метаболические эффекты у интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли, получившего ранее название «кахектина» (вызывающий истощение). Воздействие TNF-а на органы и ткани при развитии ССВР приведено в таблице 2.

Таблица 2. Эффекты фактора некроза опухоли на ткани и клетки (по Vincent J. L, 1994)

Большинство авторов объединяют изложенные характеристики в единый синдром гиперметаболизма (гиперкатаболизма, «аутоканнибализма»). Именно синдрому гиперметаболизма отводится ведущая роль в патогенезе полиорганной недостаточности. Современная трехфазная модель патогенеза СПОН рассматривает синдром гиперметаболизма, с одной стороны, как основной компонент формирования полиорганной дисфункции. С другой стороны — именно течение синдрома гиперметаболизма, его коррекция или прогрессирование определяет исход при СПОН.

По своей сути синдром гиперметаболизма при ССВР, сепсисе и СПОН представляет собой интегративный метаболический ответ организма на генерализованную воспалительную реакцию. Гиперметаболическая полиорганная недостаточность может возникнуть под воздействием любого этиологического фактора — острой кровопотери, сепсиса, политравмы, ишемии, тяжелого воспалительно-некротического процесса (типичный пример — острый панкреатит тяжелого течения, распространенный перитонит) . Все перечисленные пусковые элементы приводят к развитию системной гипоперфузии с клиникой расстройств микроциркуляции, гипотонией, олигурией.

Проявления гиперметаболизма включают большое количество клинико-лабораторных показателей: лихорадка, лейкоцитоз, тахикардия, тахипноэ, увеличение сердечного выброса и соответственно сердечного индекса, снижение общего сосудистого сопротивления, гипергликемия, гиперлактатемия, увеличение потребления кислорода, экскреция с мочой азота более 15г сутки. Помимо этого отмечается увеличение уровней креатинина и билирубина сыворотки крови, развивается преренальная азотемия.

Основные изменения обмена белков, жиров и углеводов при ССВР могут быть представлены следующим образом.

Метаболизм протеинов:

• перераспределение протеинов на глюконеогенез, синтез острофазовых белков, цитокинов;
• несмотря на повышенный синтез белка — преобладает распад белковых субстанций с отрицательным азотистым балансом.

Метаболизм углеводов:

• толерантность клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе повышена;
• скорость продукции глюкозы гепатоцитами возрастает с 2, 5 до 4, 4-5, 1мг/кг/мин;
• мобилизация аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры и висцеральных клеток на глюконеогенез;
• сочетание толерантности периферических тканей к глюкозе и активного глюконеогенеза.

Метаболизм липидов:

• активация липолиза;
• снижение утилизации жирных кислот и триглицеридов тканями;
• снижение активности липопротеинлипазы.

Глобальной физиологической характеристикой гиперметаболизма является увеличение скорости обмена веществ в два и более раза по сравнению с основным обменом, что сопровождается значительным увеличением потребления кислорода, отрицательным азотистым балансом, гиперпродукцией СО2.

Очевидно, что следствием прогрессирующего течения гиперметаболизма является возникновение не только органной и полиорганной дисфункции, но и белково-энергетической недостаточности с последующим истощением (кахексией). Тем не менее следует понимать, что гиперметаболизм и простое голодание — процессы, приводящие к нутритивной недостаточности — имеют принципиально различные функционально-биохимические характеристики (см. табл. 3).

Таблица 3. Основные характеристики гиперметаболизма и простого голодания

Простое голодание представляет собой клиническую ситуацию, при которой организм получает нутриеты (в первую очеред, протеины и калории) в количестве, неадекватном имеющейся потребности. Метаболический ответ на простое голодание является специфической адаптационной реакцией, цель которой — снизить потерю массы тела, что характеризуется снижением энергопотребности покоя, утилизацией альтернативных источников энергии, снижением распада протеинов. Основными источниками нутриентов во время голодания являются гликоген, жирные кислоты, кетоновые тела, глицерол. Белковый обмен характеризуется снижением синтеза и распада протеинов, что замедляет процессы глюконеогенеза. Респираторный коэффициент при простом голодании колеблется в пределах 0, 6-0, 7, что отражает использование организмом липидов как основных источников энергии.

В отличие от голодания гиперметаболизм представляет собой генерализованную реакцию, при которой происходит мобилизация энергии и субстратов для поддержания воспаления, иммунных реакции и регенерации ткани. Увеличение потребления кислорода и выработки углекислоты является следствием возрастающей почти в два раза энергопотребности покоя. В отличие от простого голодания респираторный коэффициент составляет 0, 80-0, 85, что характерно для окисления различных энергетических субстратов. В то время как имеет место суммарное увеличение количества потребляемых нутриентов, включая глюкозу, отмечается абсолютное снижение калорий. получаемых при окислении глюкозы, и увеличение количества калорий, выделяющихся при окислении аминокислот. Снижение потребления пирувата вызывает стехеометрическое увеличение выброса аланина и лактата, совместно с окислением углеводных фрагментов жирных кислот и аминокислот в цикле Кребса. Данные характеристики отражают активизацию процессов анаэробного гликолиза как альтернативного способа получения организмом энергии.

Процесс анаэробного гликолиза имеет специфические отличия от метаболизма в нормально функционирующем организме: наличие гипераланинемии и гиперглутаминемии в течение первых трех-четырех суток заболевания за счет утилизации аминокислот скелетной мускулатуры для активного глюконеогенеза; гиперлактатемия, гиперпируватемия и увеличение соотношения лактат/пируват из-за подавления активности пируватдегидрогеназы и сохранения нормального редокс-потенциала клеточного цитозоля; гипергликемия у недиабетиков, обусловленная феноменом толерантности периферических тканей к глюкозе. Все эти признаки говорят о гиперметаболической перестройке процессов аэробного гликолиза.

Обмен углеводов, липидов и протеинов имеет принципиальные отличия от метаболизма в условиях нормы и простого голодания. Имеет место увеличение активности процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, причем введение экзогенной глюкозы и инсулина никак не сказывается на скорости биохимических реакций. Основными субстратами для глюконеогенеза являются лактат, глутамин, аланин, глицин, серин и глицерол. Несмотря на повышенную продукцию гепатоцитами глюкозы синтез инсулина не увеличивается, что приводит к спонтанной гипергликемии. В то же время периферические ткани продолжают выбрасывать большие количества лактата в системный кровоток для синтеза глюкозы в печени. Лактат также служит основным энергетическим топливом для миокардиоцитов. Избыточное поступление в организм глюкозы (более 5 г/кг/сут) приводит к гиперосмолярному синдрому, жировой инфильтрации печени, увеличению продукции углекислоты.

Гомеостаз глюкозы регулируется несколькими физиологическими контрольными механизмами, чтобы уравновесить потребление и выработку глюкозы. Тем не менее гипергликемия – это характерная особенность септического состояния. Провоспалительные цитокины потенцируют выброс других цитокинов, медиаторов и катаболических гормонов. Эти катаболические гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол – стимулируют гликогенолиз и мобилизацию глюкозы. Стимулированный глюкагоном гликогенолиз решает проблему мобилизации глюкозы лишь некоторое время. Запасы гликогена быстро заканчиваются, и эндогенные липиды, в особенности, триглицериды, становятся главным источником энергии. Уровни циркулирующего инсулина могут оказаться нормальными или даже низкими, но в большинстве случаев этот показатель повышен. Максимальная эффективность инсулина снижается примерно на 50% от нормальной (феномен инсулинорезистентности). Глюконеогенез с прогрессирование органной недостаточности нарастает, как и скорость образования лактата и пирувата. С другой стороны, гипогликемия и уменьшение синтеза глюкозы тоже могут наблюдаться при тяжелом сепсисе, поскольку у этих больных всегда имеется нарушение функции печени и/или снижение висцерального кровотока.

Для обмена липидов при ССВР, сепсисе и СПОН характерно усиление липолиза и торможение липогенеза. Увеличивается оборот жирных кислот с длинной и средней цепью. Изменяется плазменный профиль жирных кислот: концентрация олиевой кислоты увеличивается, а линоленовой и арахидоновой снижается. Клиренс триглицеридов с длинной цепью уменьшается за счет подавления активности липопротеинлипазы жировой ткани и скелетной мускулатуры.

Катаболические гормоны являются основными стимуляторами гидролиза триглицеридов (липолиза) путем активации гормончувствительной липазы. Так называемый сепсисиндуцированный липолиз возникает в результате прямого воздействия катехоламинов, повышающих активность гормоночувствительной липазы. Это может быть объяснено подавлением за счет интенсивной a2-вазоконстрикции выброса жирных кислот из депо липидов. В ранней фазе сепсиса и голодания, катаболические гормоны перекрывают действие анаболических (инсулин), что приводит к распаду липидов на триглицерол и свободные жирные кислоты (СЖК). Нарушается внутриклеточный транспорт длинноцепочечных СЖК через митохондриальную мембрану с участием карнитина. Вследствие накопления эфиров длинноцепочечных СЖК возникает угнетение функции пируват-дегидрогеназного комплекса напрямую, что приводит к внутриклеточному ацидозу и накоплению лактата и пирувата. Клиренс триглицеридов (ТГ) с длинной цепью уменьшается за счет подавления активности липопротеинлипазы жировой ткани и скелетной мускулатуры. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток, а затем и в печень. Неадекватная перфузия тканей может тормозить процесс липолиза. Выброс цитокинов способствует снижению утилизации жирных кислот и ТГ за счет подавления активности липопротеинлипазы.

Септическое состояние приводит к росту концентраций свободных жирных кислот в ранние сроки катаболической реакции. Однако данное явление не всегда имеет место при различной этиологии катаболизма. Высокие концентрации свободных жирных кислот являются результатом выброса этих субстанций из депо в жировой ткани, что подтверждает факт преобладания скорости липолиза над процессами реэстерификации. Скорость захвата свободных жирных кислот периферическими тканями прямо пропорционально зависит от плазменной концентрации этих субстанций. Повышенная мобилизация липидных молекул используется организмом на фоне катаболической реакции для обеспечения метаболических потребностей как сердечной, так и скелетной мускулатуры, а также для сокращения расходования тканями моносахаридов. Энергия, получаемая в результате окисления липидов, расходуется преимущественно на внутрипеченочный синтез глюкозы из трехатомных предшественников, таких как лактат (получаемый в результате распада мышечного гликогена и гликолиза) и аланин (продукт мышечного протеолиза).

Помимо снижения утилизации СЖК при сепсисе ухудшается кетогенез с возникновением дефицита кетоновых тел, являющихся важным источником энергии для периферических клеток. Наконец снижается активность липопротеинлипазы, что в совокупности с другими факторами определяет возрастание гиперлипидемии, гипергликемии, гиперлактатемии.

В ходе системной воспалительной реакции в значительной степени возрастает катаболизм белков. Несмотря на ускоренный синтез протеинов, реакции распада и потребления билков создают отрицательный азотистый баланс, способствуют прогрессивному снижению массы тела (аутоканнибализм). Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры, соединительной ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс, клеточные воспалительные реакции и синтез «острофазовых» протеинов. Поглощение аминокислот печенью и синтез в ней белка повышены. Однако скорость синтеза разных белков в печени возрастает неравномерно. Синтез острофазных белков повышен, а вот синтез тех белков, которые синтезируются практически только в печени (например, альбумин и трансферрин) понижен. Скорость образования мочевины повышена, как и скорость синтеза креатитнина, мочевой кислоты и аммиака, все эти вещества выводятся с мочой в повышенных количествах. Суточная экскреция аминокислот с мочой достигает 25-30 г и не подвергается полной коррекции парентеральным введением донаторов азота и энергии.

Дополнительно имеют место процессы перераспределения аминокислот, увеличение скорости их окисления, особенно в скелетной мускулатуре. В отличие от процессов катаболизма, скорость синтеза белка реактивна по отношения к вводимым экзогенным аминокислотам и энергии. При этом необходимое количество аминокислот составляет 1. 5-2 г/кг/сутки. Часть мобилизованных аминокислот становится субстратом для окисления. При этом даже в условиях введения экзогенной глюкозы продолжается мобилизация аминокислот. Одна из причин этого процесса состоит в необходимости обеспечения энтероцитов и лейкоцитов глютамином, который им нужен в качестве субстрата для окисления. Продолжающийся протеолиз в скелетных мышцах ухудшает функцию дыхания, в покровных тканях – затягивает I фазу раневого процесса, усугубляет иммуносупрессию, ускоряет потерю мышечной силы, значительно затягивает восстановительный период и в конечном счете увеличивает риск гибели больного.

Биохимические реакции в процессе гиперметаболизма создают множество порочных кругов, результатом взаимодействия которых является потеря структуры и выраженный энергетический дисбаланс в клетке. Это подтверждается морфологическим иссдедованием скелетных мышц у пациентов с ССВР, в биоптатах которых было устанонлено снижение содержания АТФ и возрастание аденозиндифосфата и аденозинмонофосфата.

Таким образом ССВР, сепсис и СПОН характеризуются увеличением расхода энергии, гиперкатаболизмом как во внутренних органах, так и в скелетных мышцах, повышением востребованности жировых депо. В начале такая гиперметаболическая реакция может оказаться даже благоприятной, так как является компонентом системной адаптивной реакции и защитным противоинфекционным фактором. Тем не менее длительное существование гиперметаболического состояния становится уже опасным. Нутритивная поддержка сама по себе не может изменить скорости катаболизма, однако она позволяет ускорить скорость синтеза полимеров, что дает пациентам дополнительный шанс на стабилизацию нутритивного статуса и выживание. Тем не менее, до настоящего времени показатели летальности при синдроме гиперметаболизма остаются неприемлимо высокими, составляя от 25 до 40%.

© Евсеев М. А. , 2016

Развитие болезни у пожилых

Среди пожилых людей количество больных полиорганной недостаточность в несколько раз выше. Зачастую подобное состояние протекает совместно с сопутствующими нарушениями и болезнями. Это серьезно угрожает жизни человека, требует длительного поддерживания сил и функций жизнедеятельности.

Причины развития полиорганной недостаточности у пожилых людей:

• Травмы.

  

• Шоковое состояние.
• Кома.
• Септические инфекции.

Полиорганная недостаточность (что это такое, как лечить в пожилом возрасте определяет врач) характеризуется длительной госпитализацией и высоким уровнем смертности.

Методы диагностики заболевания

Симптомы полиорганной недостаточности могут быть похожими на другие заболевания, поэтому для подтверждения диагноза врач назначает комплексное обследование, в которое входят следующие методы диагностики:

• Осмотр пациента, анализ жалоб, сбор анамнеза. Уже на этом этапе специалист может заметить характерные признаки, которые свидетельствуют о поражении одного или нескольких органов. Это могут быть нарушения дыхательной и сердечной деятельности, метаболические изменения, отклонения в гемодинамике.
• Инструментальное обследование. Его объем зависит от проявлений полиорганной недостаточности. В распоряжении врача имеются все неинвазивные методы, например, УЗИ, рентген, КТ, МРТ и др. Кроме того, важно регулярно отслеживать основные показатели жизнедеятельности организма — артериальное давление, частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и др.
• Лабораторные методы диагностики. Обычно назначаются базовые анализы, которые позволяют оценить и в дальнейшем контролировать основные показатели гемодинамики, уровень электролитов и ферментов в крови и др.

С учетом того факта, что пациенты в большинстве случаев находятся в условиях палаты реанимации и интенсивной терапии, полиорганную недостаточность удается выявить на ранних стадиях, когда полного отказа органа или системы не произошло.

Симптомы болезни

Факторы, которые свидетельствуют о развитии полиорганной недостаточности, могут меняться исходя из этапов развития болезни, типа и совокупности систем. Помимо этого на симптоматику оказывают влияние сопутствующие болезни, инфекции и другие факторы.

Первичные признаки развития синдрома полиорганной недостаточности:

• Общий упадок сил, недомогание.
• Нарушение дыхания.
• Учащение пульса.
• Холод и онемение конечностей.
• Одышка.
• Бледность кожи.
• Склеры приобретают желтый цвет.

  
  Полиорганная недостаточность может характеризоваться желтезной склер.

• Нарушение пищеварения.
• Кровоподтеки.

Большинство симптомов синдрома полиорганной недостаточности схожи с другими болезнями, поэтому их несложно пропустить. Для точной картины и своевременного лечения требуется провести дополнительную диагностику в лабораторных условиях.

Например:

• Патологические нарушения органов дыхания сопровождаются затрудненным дыханием, одышкой.
• Дисфункция работы почек приводит к изменениям характеристик в анализе мочи.
• Если полиорганная недостаточность затронула печень, в анализе крови будут ярков видны изменения уровня билирубина, а также развивается желтуха.
• Когда полиорганная недостаточность затрагивает систему гемостаза, будут наблюдаться тромбоцитопения и подобные отклонения от нормы.
• Если затронуто сердце на фоне данного заболевания, наблюдается развитие гипотонии, появляется желудочковая аритмия, острая сердечная недостаточность.
• Нарушения работы ЖКТ характеризуются появлением нескольких очагов воспаления и перфорации на слизистой пищеварительного тракта.
• Поражения органов центральной нервной системы характеризуют наличие острых психозов, перевозбуждение.

Полиорганная недостаточность — это такое заболевание, которое протекает совместно с развитием дисфункции гемостаза, что обусловлено дефицитом свертываемости крови, гиперстимуляцией.

ДВС-синдром стимулирует тромботические нарушения, геморрагическую дисфункцию, торможение микроциркуляции крови. В основном при ДВС синдроме развивается нарушение работоспособности некоторых органов: подкожные гематомы, петехиально-гематомные сыпь по телу. В случае осложнений может наблюдаться шок, гипотония, сильные кровотечения.

Одним из частых проявлений данного системного заболевания является острая сердечная недостаточность. Это обусловлено тем, что у мышцы сердечной сумки резко понижается эластичность, сократительные свойства. В результате замедляется процесс кровообращения, появляются застои крови.

Без своевременного лечения данный синдром может привести к отечности органов дыхания, астматическим припадкам. Это крайне тяжелые состояния, опасные для жизни пациента.

Прогноз

Синдром полиорганной недостаточности характеризуется высокими показателями смертности — от 27 до 100%, в зависимости от того, какие органы поражены, и их количества:

• при недостаточности одного органа погибают до 20% пациентов;
• при недостаточности двух органов — до 25%;
• при недостаточности трех органов — 50%;
• при недостаточности четырех органов — 70–90%.

Лечение в стационаре продолжается в течение длительного времени, но, даже если оно завершилось успешно, нередко сохраняются осложнения, такие как ишемическая болезнь сердца, нарушения функции легких, хроническая почечная недостаточность, расстройства со стороны нервной системы, нарушения сердечного ритма вследствие блокад.

Пациент, выписанный после лечения по поводу СПОН, впоследствии должен наблюдаться у врача, соблюдать все его рекомендации, получать лечение по поводу осложнений, сопутствующих заболеваний и в целом бережно, внимательно относиться к своему здоровью.

Ведущие врачи в клинике Медицина 24/7 применяют все доступные современные, инновационные методики для лечения полиорганной недостаточности. Каждый пациент в палате интенсивной терапии постоянно находится под наблюдением, наши реаниматологи делают всё необходимое, чтобы максимально повысить шансы на благополучный исход. Наша клиника работает круглосуточно, мы готовы принять пациента и экстренно оказать помощь в любое время.

Материал подготовлен заместителем главного врача по ОРИТ клиники «Медицина 24/7» Добросоцкой Татьяной Евгеньевной.

Фазы развития

Полиорганная недостаточность (что это такое и меры профилактики важно знать до развития болезни) делится на не несколько основных этапов течения.

Они такие:

• Индукционный – проявляется в качестве синтеза биологически активных веществ в организме, за счет стимуляции медиаторов, которые обуславливают запуск ответного воспалительного процесса.
• Каскадный – протекает в форме неконтролируемого синдрома острого поражения легких, а также активация кинин-калликреиновой системы, арахидоновой кислоты. Помимо этого существенно снижается уровень фибринолиза и сопутствующих систем гемостаза.
• Вторичная аутогрессия и полная потеря гомеостаза организма. Достаточно сложное течение фазы, характеризующееся длительным лечением, высоким уровнем смертности.

Полиорганная недостаточность – что это такое, причины у взрослого человека, новорожденных, пожилых

Полиорганная недостаточность

или
синдром полиорганной дисфункции
(
СПОД
) — клиническое проявление малоконтролируемой тяжелой системной воспалительной реакции, запускаемой такими триггерными факторами, как инфекционный или воспалительный процесс или же травма. Она характеризуется изменением защитных сил организма и нарушением регуляции воспалительного ответа и реакций иммунной системы человека.

Выделение данного состояния

в отдельную нозологическую форму стало возможным благодаря прогрессу медицинской науки и повсеместному развитию отделений интенсивной терапии. В отдельный синдром оно выделено в начале 1970-х годов, когда успехи, достигнутые в лечении критических состояний, позволили пролить свет на данную достаточно часто встречающуюся и нередко фатальную комбинацию из последовательно развивающихся легочной, печеночной и почечной недостаточности.

Прогрессирующее нарушение функции различных органов

с последующей их недостаточностью осложняет течение самых различных заболеваний и, несмотря на прогресс, которого удалось добиться в отношении понимания механизмов, лежащих в основе этого состояния, уровень летальности все еще остается весьма и весьма высоким.

Синдром полиорганной дисфункции

(
СПОД
) сегодня является наиболее частой причиной удлинения сроков лечения хирургических пациентов в отделениях интенсивной терапии (более пяти дней) и наиболее частой причиной смерти (у этих пациентов).

Следует сказать, что СПОД

необходимо отличать от послеоперационной или посттравматической изолированной органной дисфункции, которая имеет другой патогенез и в значительной степени отличается от СПОД по прогнозам в отношении жизни пациента.

а) Эпидемиология полиорганной недостаточности

. Определения недостаточности того или иного органа опираются на два различных типа критериев, а именно на количественные изменения показателей функции тех или иных органов и систем (например, гипотензия, ацидоз, концентрация креатинина сыворотки) или методы лечения, необходимые для компенсации тех или иных функций (например, диализ, вентиляция легких и т.д.).

Степени нарушения функций различных органов

, начиная от субклинических изменений их физиологии и заканчивая явной недостаточностью, вкупе со сложностью мониторинга функции абсолютно всех пораженных органов привели к тому, что до сих пор не существует единого мнения относительно определения органной недостаточности и ее соответствующих клинических разновидностей. Все это в значительной мере затрудняет проведение эпидемиологических исследований и оценку исходов лечения.

Отсутствие четких данных относительно частоты развития СПОД

обусловлено отсутствием универсальных диагностических критериев, во многих опубликованных на сегодняшний день исследованиях были использованы отличные друг от друга клинические или рабочие определения органной недостаточности.

Анализ опубликованных

на сегодняшний день исследований позволяет предположить, что СПОД в зависимости от используемых диагностических критериев и возрастно-полового состава пациентов отделений интенсивной терапии имеет место у 5-15% пациентов, нуждающихся в лечении в условиях этих отделений. Данные же об исходах заболеваний, полученные в этих исследованиях, в целом согласуются друг с другом, при этом уровень летальности зависит от числа пораженных органов.

Клиника СПОД

может протекать по двум сценариям, отличающимся друг от друга по таким признакам, как начало заболевания по отношению к основному запускающему патологический процесс событию, продолжительность заболевания и последовательность развития органных нарушений. Первый сценарий обычно возникает при непосредственном поражении дыхательной системы вследствие травмы или аспирации. При этом продолжительность патологического процесса может быть достаточно короткой и СПОД здесь будет развиваться уже как терминальное состояние, предшествующее гибели пациента.

Второй сценарий является более классической формой

патологического процесса, которая развивается, например, при тяжелом течении сепсиса и начинается с поражения легких в виде острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). СПОД при этом имеет место уже на ранних стадиях заболевания, однако развернутая клиническая картина развивается примерно через 7-10 дней, когда течение основного заболевания осложняется присоединением печеночной, а затем почечной недостаточности.

Классификация по форме патогенетического механизма

Исходя из механизма патогенеза, течение синдрома полиорганной недостаточности может отличаться:

1. Для 1-й однофазной формы течение синдрома характерно развитие острых патологий. Так, на протяжении 1-2 дней наблюдается нарушение метаболизма активных веществ, после добавляется почечная и печеночная недостаточность. Дисфункция органов ЦНС, нарушение работы сердечно-сосудистой системы, гемостаза. В таком случае патологические процессы предшествуют смерти или серьезным повреждениям.
2. Второй этап данного синдрома на фоне механизма патогенеза обуславливает развитие двухфазного течения патологических процессов. После первого этапа больной может почувствовать резкое улучшение состояния, временную стабилизацию самочувствия. Это наблюдается до момента добавления к симптомам сепсиса и инфекции. В последствие септическая инфекция развивается несколько суток, если вовремя предпринять меры – больной может выздороветь.

Как проявляется синдром полиорганной недостаточности

Точный набор симптомов зависит от поражения тех или иных органов. Как правило, самыми отчетливыми являются признаки нарушения функций дыхательной системы. Об этом могут свидетельствовать следующие клинические проявления:

• Одышка.
• Активация вспомогательных мышц в процессе дыхания.
• Цианоз кожных покровов.
• Выраженная потливость.
• Нарушение сознания и заторможенность на поздних стадиях.

При поражении сердечно-сосудистой системы отмечаются боли за грудиной, различные нарушения гемодинамики, отеки мягких тканей и внутренних органов. На начальном этапе присутствует выраженная тахикардия, вплоть до 180 ударов в минуту. Она развивается с целью компенсации нарушений и со временем сменяется брадикардией, при которой частота сердечных сокращений может опускать до 40 ударов в минуту и даже ниже. На поздних стадиях пациент слабо отвечает на препараты, которые помогают нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы. Это одна из причин, по которой лечение полиорганной дисфункции становится сложным.

Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта при полиорганной недостаточности проявляется симптомами механического сдавления кишечника. К этим симптомам относятся:

• Нарушение процесса дефекации.
• Задержка газов.
• Вздутие и асимметрия живота.
• Рвота.
• Потеря аппетита.

В некоторых случаях развивается желудочно-кишечное кровотечение, которое усугубляет течение основного заболевания и нередко становится причиной смерти пациента.

Достаточно часто в клинической картине присутствуют признаки, которые характерны для почечной недостаточности. Прежде всего, это выраженное снижение объема мочи с последующим развитием анурии, что является показанием для проведения гемодиализа. Кроме того, у пациентов выявляется снижение уровня калия в крови, почечные отеки, нарушение водно-электролитного баланса и др.

В чем опасность полиорганной недостаточности

В медицине синдром является ответом организма на течение сложных, острых патологий. Несмотря на первичную этиологию, синдром сопровождается отказом функций всех важных систем жизнеобеспечения и функционирования человека. Осложнениями полиорганной недостаточности могут быть явления, которые сопровождают легочную недостаточность, тяжелые болезни почек.

Они следующие:

• Дисфункция системы кровообращения.
• Развитие гипоксии.

  

• Анемия.
• Слабость, обмороки.
• Дисфункция процесса формирования белков и иммуноглобулинов.
• Неконтролируемые формы гипергликемии.
• Сердечная недостаточность.
• Тромбоцитопения.
• Устранение защитного барьера стенок органов пищеварения.

Несмотря на сложность течения, полиорганная недостаточность является излечимым заболеванием. Предприняв активное и своевременное лечение, совместно с реанимационными мероприятиями можно сохранить здоровье и спасти жизнь.

Патогенез

Говоря о клинической картине, синдром полиорганной недостаточности стоит разделить на несколько ключевых состояний:

— острая печеночная недостаточность;

— нарушение функций ЦНС;

— острая почечная недостаточность;

— респираторный дистресс-синдром взрослых;

— ДВС-синдром (его также называют синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Осложнения, приведенные выше, являются основными причинами смертельного исхода в отделениях интенсивной терапии. В зависимости от того, сколько органов пребывают в состоянии недостаточности, изменяется вероятность смерти пациентов.

В качестве ключевого звена, запускающего процессы, следствием которых является острая полиорганная недостаточность, можно определить нарушение метаболизма. Такая патология является ответом на повреждение системного характера, независимо от того, какой этиологический фактор был исходным (политравмы, ожоги, инфекции, ишемии).

Полиорганную недостаточность можно идентифицировать и как финальную стадию гиперметаболического системного ответа организма на конкретное повреждение, которая манифестируется острым легочным нарушением, ведущим к развитию печеночной, почечной недостаточности, равно как и к дисфункции других органов человека.

В терминальной стадии болезни можно наблюдать ярко выраженный катаболизм. Причиной для его возникновения служит тяжелое состояние пациента с невосполнимым энергетическим дефицитом. В итоге происходит развитие протеинозависимого энергетического обмена, в основе которого лежит распад белков и активация протеолиза мышечной ткани, а также жизненно важных органов. Следствием такого процесса является выделение активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами и мастоцитами веществ, провоцирующих клеточные и тканевые повреждения.

При этом вследствие травмы у пациентов может развиваться синдром системного воспалительного ответа, выраженность которого зависит от объема пораженной ткани, степени шока и врожденных свойств самого организма.

Прогноз заболевания

Степень и сложность течения синдрома определяется по специально разработанной для этого шкале MOF (Multiple Organ Failure).

В таком случае оценивается 7 систем жизнеобеспечения орагнизма:

• Дыхательная.
• Мочевыделительная.
• Гематологическая.
• Центральная нервная система.
• Пищеварительная (органы ЖКТ).
• Органы печени.
• Сердечено-сосудистая.

Прогноз на будущее, выздоровление строится на основании количества и степени поврежденных органов, систем организма.

Так статистика предоставляет следующие данные:

• 1 система органов – 20% смертности.
• 2 системы органов – 25-30% смертности среди пожилых людей.
• 3 системы – боле 50% смертных случаев.
• 4 и более системы – 70-80% смертности пациентов.

Также возможны такие последствия полиорганной недостаточности, как:

• При вторичных инфекционных поражениях – высокий риск смертности (особенно у детей).
• Полный или частичный отказ функционирования внутренних органов.

  

• Нивелирование медицинских процедур, например, гемодиализ.

Методы лечения

Основная цель лечения пациента заключается в восстановлении утраченных функций, устранении негативных последствий полиорганной недостаточности и предупреждении осложнений. Для этого назначаются медикаментозные препараты из группы антибиотиков, НПВС, гормонов, антикоагулянтов и др. При необходимости выполняется переливание крови или ее компонентов, проводится профилактика ДВС-синдрома, внутренних кровотечений, коллапса. На всем протяжении лечения, пациент должен соблюдать строгий постельный режим.

При тяжелом течении применяются хирургические методы лечения. К ним относятся экстракорпоральная детоксикация, устранение кишечной непроходимости, удаление нежизнеспособных органов, которые начали некротизироваться.

Методика лечения

Прежде чем назначать лечение, необходимо провести лабораторные анализы и исследования, которые покажет степени и область поражения синдрома. Для этого применяют в основном только лабораторные исследования.

Полиорганная недостаточность: диагноз и, непосредственно, что это такое подтверждается формированием сразу нескольких признаков прогрессирования патологии функций систем и органов. Например, повреждение гемостаза и тяжелой дыхательной недостаточности, или, к примеру, почечная и печеночная недостаточность.

Терапия синдрома происходит комплексно, включая сразу несколько основных направлений:

1. Профилактика синдрома происходит по средствам своевременной диагностики и определения предела развития патологии. Это главная профилактика данного синдрома, для этого необходимо проводить функциональную оценку работоспособности тела, мониторинг и ликвидацию развития инфекций. В стационаре проводится нормализация системы кровообращения, пока патологи гемостаза не перешла критичную отметку. Также очень важно проводить восстановительные мероприятия дыхательной системы, лечение некроза, сильных травм и повреждений.
2. Второй принцип качественного лечения является этапность и точная последовательность действий. Наиболее эффективная схема терапии включает искусственное медикаментозное и терапевтическое поддержание работоспособности пораженной системы. Эффективно действует замещение вышедших из строя органов. Зачастую это относится к органам дыхания и кровообращения, усиление работоспособности физиологических механизмов, лечение пораженных органов, участков. Терапия по устранению у пациента состояния шока.

   

3. Антимедиаторное свойство, которое заключается в терапии, направленной на купирование работоспособности рецепторов эндотелиальных клеток, антагонистов их работы. Для этого в основном используют моноклональные антитела против TNFa IL-1.
4. Восстановление нормального уровня энергетического баланса. Для этого используют целую схему мероприятий: изменения процесса метаболизма, создание кислотно-щелочного баланса, нормализация работоспособности ферментной системы. Также назначают питание организма с помощью специального зонда, введение витаминов, аминокислот, а также искусственное обогащение тканей кислородом. В курс терапии входит восстановление нормальной работы системы легких и кровообращения, медикаментозная антигипоксическое и антиоксидантное лечение пациента.
5. Терапия устранения токсинов и их пагубного воздействия, а именно стимуляция естественной детоксикации. Для этого используют интра- и экстракорпоральные методы в стационарных условиях.
6. Синдромная терапия. Для этого составляющие синдрома полиорганной недостаточности в острой форме, например, гиповолемия, проблемы со свертываемостью, дистресс-синдром, острые болезни печени требуют индивидуального подхода для всех пациентов. Методы терапии разработаны для устранения симптомов, в них входят лекарственное замещение и поддержание тех или иных жизненно важных органов.
7. Снижение инвазивного действия. Комплексная методика, которая включает инвазивность инновационных технологий, чтобы снизить критичность проявления симптомов. В противном случае осложнения на фоне данного синдрома могут привести к ятрогенной полиорганной недостаточности. Несмотря на это многие врачи отказываются от инвазивных методов, ведь помимо пользы в их скрывается реальная угроза жизни и здоровью пациента.

На втором этапе выздоровления, могут назначить следующее лечение:

• Искусственную вентиляцию легких (если есть проблемы с дыханием).
• Использование кардиотонических лекарственных средств.
• Очищение крови от токсинов, тяжелых металлов (капельницы).
• Гемодиалез.

  

• Поддержание сердечного ритма искусственными методами.

Длительность комплексных мер лечения напрямую зависит от степени сложности и количества затронутых органов, длится от 7 до 20 суток. Немаловажное значение имеет возраст пациентов.

Большую роль играют профилактические мероприятия, особенно в ведении тяжелых пациентов, у которых есть высокая вероятность развития данного синдрома.

Профилактические техники являются идеальным выбором лечебного воздействия на пострадавших при сложных критических состояниях. Особенно сложно протекают такие патологии на фоне данного синдрома, как острые формы инфекционного воспаления, кровопотеря.

В комплексе профилактических мероприятий предусмотрено систематическое диагностирование, осмотр, лечение патологических, хронических процессов в организме. Кроме того, важно обеспечить поддержку всех функций организма в целом, обогатить ткани микроэлементами и витаминами, чтобы предотвратить необратимые явления и дальнейшее долгое лечение.

Результативность выбранного способа напрямую зависит от правильной оценки состояния и своевременной диагностики количества затронутых систем и органов.

Когда лечение носит профилактический, предупредительный характер, риск летального исхода существенно снижается и выздоровление больного возможно. Осведомленность о механизмах патофизических процессов позволяет вовремя определить развитие синдрома полиорганной недостаточности, предпринять грамотно построенную лечебную тактику.

Полиорганная недостаточность: как проявляется, что это такое, каковы причины развития – важнейшая информация для тех, кто предрасположен к болезни. Она представляет собой группу системных заболеваний, при которых наблюдаются нарушения функционирования 2-х и более органов.

Такое состояние одинаково встречается, как у взрослых, так и у детей. Особенность развития полиорганной недостаточности в том, что органы и системы организма человека повреждаются настолько, что могут полностью отказать, не способны выполнять функции и задачи, поддерживать жизнедеятельность человека.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Причины

Полиорганная недостаточность может быть результатом гипоперфузии или гиперметаболизма тканей, различных травм и инфекций. Что касается клеточных изменений, то в них основную роль играет воздействие медиаторов. Количество их при выбросе зависит от тяжести фактора, провоцирующего повреждающее действие.

В некоторых случаях причина полиорганной недостаточности – переливание консервированной крови, которая хранилась длительный срок (особенно в больших количествах). Иногда такому состоянию предшествует неквалифицированно проведенная искусственная вентиляция легких. В сфере хирургии ключевой причиной стрессовой реакции организма служат инфекционные осложнения. Они вызывают нарушение системы гомеостаза и обмена веществ пациента. В 7–22% случаев полиорганная недостаточность возникает в послеоперационный период. В 50% случаев диагноз ставится вследствие гнойных осложнений острых воспалительных патологий.

Полиорганная недостаточность может стать результатом нарушения иммунитета и септических процессов. В большинстве ситуаций сепсис начинается по причине воздействия грамотрицательных бактерий, которые попадают в органы и кровоток через желудочно-кишечный тракт.