Отек головного мозга - это, причины, симптомы, диагностика, лечение

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Рак мозга, человека тянет в сон

Чем дальше развивается болезнь, тем дольше пациент предрасположен ко сну. Он постоянно спит и время его сна с каждым днем стремительно увеличивается. Изначально симптомы можно будет контролировать, употребляя различные сильные стероиды, которые будут отбивать желание спать. С мозговой активностью человека начинаются проблемы и он просто угасает. С каждым днем его сонливость увеличивается, он постоянно хочет спать.

На этом этапе больные еще могут вести нормальный образ жизни и в состоянии радоваться жизни, однако из-за сна им это не удается. Близкие должны всегда бодрить человека и отговаривать его от сна и говорить, что жизнь нужно прожить.

С течением времени становится все сложнее и сложнее разбудить человека, больного раком головного мозга. Он просто на глазах у родных и близких уходит. Больной начинает много забывать, теряться в пространстве и становиться рассеянным. Тяжело это признавать, однако накануне смерти с человеком просто невозможно поговорить. Он не будет соображать, что происходит и банально не будет помнить кто вы, а если и вспомнит, то вряд ли передаст все те чувства, которые к вам испытывает.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Лечебные мероприятия

Пациенты с симптомами, которые напоминают отёк головного мозга, должны экстренно госпитализироваться в отделение реанимации, так как они нуждаются в постоянном мониторинге жизненно важных показателей: пульс, артериальное давление, оксигенация и осмолярность крови и др.

Принципы терапии отёка головного мозга следующие:

поддержание адекватного дыхания и работы сердечно-сосудистой системы;
лечение, направленное на коррекцию водно-электролитного баланса и устранение кислородного голодания мозга;
проведение противосудорожной терапии и нормализация температуры тела;
курация заболевания, которое привело к отёку мозга;
борьба с внутричерепной гипертензией.

Больные, у которых развился отёк мозга, нуждаются в круглосуточном наблюдении и специализированном уходе. Поэтому при первых признаках тяжёлой неврологической патологии, пациент должен быть госпитализирован в больницу с реанимационным отделением.

Экстренная помощь

Экстренная помощь оказывается в условиях отделения интенсивной терапии, дома справиться с отёком головного мозга невозможно. Она включает коррекцию показателей артериального давления, внешнего дыхания и газообмена.

Для этого проводится искусственная вентиляция лёгких в режиме умеренной гипервентиляции, которая снижает риск развития ацидоза, борется с ликворной гипертензией и уменьшает внутричерепной объём крови.

Для сохранения жизнедеятельности нейронов в условиях отёка головного мозга часто используют гипотермию, то есть искусственное снижение температуры тела. Это необходимо для снижения скорости метаболических процессов в веществе головного мозга, защиты его от длительной гипоксии, стабилизации ферментных систем и мембран клеток.

Отрицательным моментом применения такого вида лечения является сгущение крови и снижение сопротивляемости организма различным инфекциям.

Для создания краниоцеребральной или общей гипотермии используют следующие методы:

обкладывание пациента пакетами, наполненными льдом;
обёртывание мокрыми холодными простынями;
обдувание вентилятором.

Гипотермия должна проводиться при условии блокирования защитных механизмов, которые включаются при снижении температуры тела (дрожь, усиление метаболизма, вазоспазм, аритмия). Для этого пациенту вводят нейролептики (аминазин, хлорпромазина гидрохлорид, тизерцин).

Дегидратационная терапия

Основным методом лечения отёка головного мозга остаётся дегидратационная терапия, которая заключается в применении следующих групп лекарственных средств:

Осмодиуретиков. К ним относятся маннит, сорбит и глицерол. Их действие заключается в усилении диуреза вследствие увеличения осмолярности плазмы крови. В этом случае жидкость из межклеточного пространства и клеток головного мозга направляется обратно в сосуды. Среди перечисленных препаратов наиболее эффективным считается маннит.

Он обладает наибольшим диуретическим эффектом, не нарушает метаболические процессы, слабо проникает через гематоэнцефалический барьер и не оказывает токсического действия на организм. Все осмотические диуретики хороши для кратковременной борьбы с внутричерепной гипертензией. Так как при длительном избыточном поступлении они приводят к нарушению водно-электролитного баланса и развитию повторного отёка.

Также при прекращении инфузии этих препаратов часто возникает феномен «отдачи», вследствие их проникновения в интерстициальное пространство головного мозга при повреждении гематоэнцефалического барьера, за которым следует накопление жидкости. Предотвращают это побочное действие внутривенным введением раствора альбумина;

салуретиков, или петлевых диуретиков (фуросемид, лазикс, торасемид, гипохлортиазид, клопамид, этакриновая кислота, урегит), действие которых направлено на торможение обратного всасывания ионов натрия и хлора в почечных канальцах. Применяют эту группу препаратов в связи с их молниеносным эффектом.

Но они способны вызвать сгущение крови, снижение уровня калия и натрия в плазме. Поэтому используют салуретики для закрепления действия маннита и купирования феномена «отдачи»;

кортикостероидов. Применение этих препаратов обусловлено их способностью стабилизировать мембрану сосудов, уменьшая её проницаемость, а также восстанавливать нормальное кровообращение в зоне отёка. Терапию кортикостероидами (дексаметазон, гидрокортизон, преднизолона гемисукцинат) начинают с первых часов возникновения патологии и продолжают около недели. Наиболее чувствителен к их действию вазогенный отёк мозга, а наименее — цитотоксический.

На фоне активной дегидратационной терапии необходимо поддерживать нормальный водно-электролитный баланс, чего добиваются инфузией изотонического раствора натрия хлорида, гипертонического раствора глюкозы (10%) с добавлением хлорида калия, раствора Рингера и др.

Улучшение метаболизма ткани головного мозга

С целью улучшения кровоснабжения и метаболических процессов в веществе головного мозга используют:

сосудистые средства (пентоксифиллин, трентал, никотиновую кислоту, винпоцетин, кавинтон);
ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал);
мембрано- и ангиопротекторы (троксевазин, аскорутин, дицинон);
нейропротекторы (цераксон, нейроксон, фармаксон, сомаксон, пантогам);
метаболические препараты (церебролизин, церебролизат, кортекин, актовегин);
препараты гамма-аминомасляной кислоты (аминалон).

Устранение сопутствующей симптоматики

Для купирования судорожного синдрома применяют антиконвульсанты (карбамазепин, ламотриджин, вальпроком), седативные средства (диазепам, фенобарбитал, реланиум). С рвотой и тошнотой борются введением метоклопрамида (церукал).

Также необходимо как можно скорее купировать заболевание, вызвавшее отёк, ведь в противном случае он будет рецидивировать. Так, при объёмных образованиях головного мозга проводится их удаление, при отравлениях – дезинтоксикационная терапия и т.д.

Для профилактики инфекционных осложнений вводятся антибиотики широкого спектра действия, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер (к примеру, цефтриаксон, цефепим, цефуроксим).

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Осложнения и прогноз

Терапия мозговой отёчности основывается на предотвращении рецидивов и восстановлении деятельности полушарий и нервных сплетений. Прогноз лечения зависит от тяжести патологии и квалификации врача. При вовремя начатой терапии исход благоприятный.

На начальном этапе отёк головного мозга полностью излечим, при обнаружении болезни на последней, третьей стадии фиксируется отмирание нервных волокон и деструкция миелиновой оболочки нейронов.

Примечание! Полная ликвидация отёчности без развития осложнений возможна лишь у молодых людей при токсической форме патологии.

Самостоятельное устранение болезненных признаков отмечается при горном отёке. Во многих случаях диагностируется смерть от отёка головного мозга. У выживших фиксируются остаточные явления в виде болей в голове, снижения интеллектуальных способностей, неврологических расстройств, инвалидности.

Функции погибших мозговых клеток способны выполнять близлежащие участки мозга по прошествии продолжительного периода.

Поэтому человеку, перенёсшему инсульт, требуется много времени на повторное приобретение навыков речи и передвижения.

Одним из распространённых последствий мозговой отёчности является отёк-набухание головного мозга (ОНГМ). Симптоматика подобного осложнения у взрослых выражается в рвоте, болях в голове, галлюцинаторном синдроме. При прогрессировании ОНГМ человек впадает в коматозное состояние, часто регистрируется летальный исход.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Первая помощь

Своими силами сделать удается немногое. Необходимо вызвать скорую. Пока бригада едет, стоит выполнить простой алгоритм:

Уложить или усадить пациента. Ни в коем случае кровь не должна приливать к голове. Потому найдите оптимальное положение для пострадавшего.
Обеспечьте приток свежего воздуха. Откройте форточку или окно.
Создайте условия полного покоя. Никаких шумов, интенсивного светового раздражения. Ничего, что могло бы привести к выбросу лишних гормонов.
Внимательно следите за дыханием, состоянием зрачков, сердечной деятельностью. Если это возможно, то еще и а артериальным давлением.

Что делают врачи после того, как приезжают на место? Сначала обеспечивают условия, чтобы довезти больного до стационара.

Применяют препараты нескольких видов:

Осмотические диуретики. Фаворит этого типа — Маннитол. Концентрацию подбирают индивидуально.
Электролитические растворы, чтобы восстановить базовые функции ЦНС и сердца.
Гормоны, кортикостероиды. Преднизолон, Дексаметазон, Гидрокортизон в индивидуальных количествах. Эти медикаменты снижают проницаемость гематоэнцефалического барьера.
Почти всегда присутствует психомоторное возбуждение. Его устраняют транквилизаторами. Например, Диазепамом.
Цереброваскулярные препараты. Как вариант — Пирацетам.

Также другие средства по усмотрению фельдшера или врача. Далее необходимо перевезти больного в стационар. Важно восстановить все функции организма. В амбулаторных условиях этого добиться не получится.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Симптоматика

Симптомы патологического процесса нарастают постепенно по мере возрастания внутричерепного давления. К общим признакам отека ГМ у взрослых относят:

резкие боли в голове, которые не удается купировать даже с помощью сильных спазмолитиков;
постоянное чувство тошноты;
выделение рвотных масс (не зависит от приемов пищи и не приносит даже кратковременного облегчения);
частичная/полная потеря слуха и зрения, ощущение сдавленности глазных яблок;
сбивчивое дыхание;
аритмия;
больной плохо ориентируется во времени и пространстве, выглядит потерянным, смутно осознает реальные события;
судорожные приступы;
расстройство речи;
неврология – нарушение сна, чувствительности, мышечного тонуса, обмороки, отсутствие аппетита, тремор и пр.;
зрительные галлюцинации;
церебральный паралич, парезы;
потеря сознания – при прогрессировании отека учащается частота и продолжительность приступов, в тяжелых случаях человек может впасть в кому.

Если у больного наблюдаются признаки отека ГМ и его состояние усугубляется с каждым днем, требуется незамедлительная коррекция метаболических нарушений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга

КТ картина — отек головного мозга

Патологическая анатомия

Фронтальный разрез полушарий головного мозга при его отеке: увеличение объема левого полушария, стертость границ между белым и серым веществом, спадение боковых желудочков, более выраженное на стороне набухания (указано стрелками).
Макроскопически отек и набухание головного мозга характеризуются рядом признаков: влажностью и помутнением поверхности, увеличением объема, повышенной дряблостью (оводненностью) мозгового вещества, имеющего желтовато-розовую окраску, нечеткостью границ между серым и белым веществом (рис.). В связи с общим увеличением объема головного мозга обнаруживаются глубокие вдавления в области полушарий мозжечка и выбухание его миндалин, что является морфологическим признаком странгуляции стволовых отделов в отверстии намета мозжечка. Однако отмечаются и различия признаков отека и набухания. При преобладающем отеке имеет место полнокровие и отечность мягкой оболочки головного мозга, с поверхности к-рой наряду с кровью стекает прозрачная жидкость. В желудочках мозга отмечается повышенное количество цереброспинальной жидкости. Вещество мозга на разрезах представляется избыточно влажным, легко режется ножом, с поверхности разреза стекает прозрачная жидкость. При преимущественном набухании структурных элементов головного мозга мягкие мозговые оболочки, напротив, суховаты, вещество мозга плотное, нож прилипает к поверхности разреза. В желудочках мозга цереброспинальная жидкость отсутствует или содержится в незначительном количестве, желудочки щелевидны.

Особенности микроскопической картины определяются наличием в мозговом веществе межструктуральных пространств, заполненных интерстициальной жидкостью, к-рые занимают до 10—15% объема органа. Электронно-микроскопические данные о бесщелевом прилегании структурных элементов мозговой ткани и о преимущественно интраглиальном характере церебрального отека требуют корректив. Возможность разрыва перегруженных жидкостью астроцитарных отростков признают и нек-рые сторонники интраструктуральной теории отека. Повышенная гидратация ткани мозга при световой микроскопии проявляется ее разрыхлением, более или менее распространенными дистрофическими изменениями нейронов коры и подкорковых центров, а также стенок внутримозговых сосудов, разбуханием миелиновых оболочек нервных волокон с образованием баллонообразных вздутий, дистрофическими и пролиферативными изменениями астроцитарной нейроглии с явлениями распада отростков (клазматодендроз), гидропическим превращением гиперплазированной олигодендроглии (особенно по ходу мозговых капилляров), иногда активацией микроглии.

При патоморфол. диагностике необходимо учитывать комплекс макро-и микроскопических признаков, а также их соотношение друг с другом. Наличие отдельных признаков, напр, расширения периваскулярных пространств, еще не свидетельствует об отеке и набухании головного мозга, поскольку может быть следствием перераспределения тканевой жидкости без увеличения ее количества. Поэтому распространенный термин «периваскулярный отек мозга» имеет относительный характер. Одним из достоверных показателей отека и набухания является нарушение удельной плотности мозговой ткани. Отек и набухание мозга может быть преимущественно местным (перифокальным) или диффузным. Процесс обычно охватывает как серое, так и белое вещество, но, по мнению ряда исследователей, он преобладает в белом веществе. Четко выделить особо предрасположенные (или резистентные) к отеку и набуханию зоны мозговой ткани не удается.

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Как вылечиться?

Отек мозга, который сформировался у альпиниста из-за стремления быстрее взять высоту, или накопление жидкости на отдельном участке ГМ (локальный отек), возникшее по другой причине, может не требовать лечения в стационаре и пройти за 2-3 дня. Правда, человеку проявлять особую активность помешают симптомы ОГМ, которые все равно будут присутствовать (головная боль, головокружение, тошнота). В такой ситуации несколько дней придется полежать и попить таблетки (мочегонные, анальгетики, противорвотные). А вот в тяжелых случаях лечение может даже и не ограничиться консервативными методами – иногда требуется хирургическое вмешательство.

Для лечения отека мозга из консервативных методов используют:

Осмотические мочегонные (маннитол) и петлевые диуретики (лазикс, фуросемид);
Гормонотерапию, где кортикостероиды (например, дексаметазон) препятствуют расширению зоны отека. Между тем, следует учитывать, что гормоны эффективны только в случае локального повреждения, но не помогают при генерализованной форме;
Противосудорожные препараты (барбитураты);
Лекарства, подавляющие возбуждение, оказывающие миорелаксирующее, седативное и др. действие (диазепам, реланиум);
Сосудистые средства, которые улучшают кровоснабжение и питание мозга (трентал, курантил);
Ингибиторы протеолитических ферментов, уменьшающие проницаемость сосудистых стенок (контрикал, аминокапроновая кислота);
Лекарственные средства, нормализующие обменные процессы в ГМ (ноотропы – пирацетам, ноотропил, церебролизин);
Оксигенотерапию (лечение кислородом).

При недостаточной эффективности консервативной терапии пациенту в зависимости от формы отека проводят хирургическое вмешательство:

Вентрикулостомию, представляющую собой небольшую операцию, которая заключается в отведении ликвора из желудочков ГМ с помощью полой иглы и катетера;
Трепанацию черепа, которую производят при опухолях и гематомах (устраняют причину ОГМ).

Понятно, что для проведения подобного лечения, где не исключается хирургическая операция, пациенту показана обязательная госпитализация. В тяжелых случаях больному вообще надлежит лечиться в палате интенсивной терапии, поскольку может возникнуть необходимость в поддержании основных функций организма с помощью специального оборудования, к примеру, если человек не сможет самостоятельно дышать, его подключат к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Когда необходим визит к врачу

Исходя из вышеописанного, необходимо обратить пристальное внимание на головные боли определенного характера.

При появлении следующих болезненных ощущений необходимо обратиться к врачу:

если впервые возникла сильнейшая и резкая боль внутри головы, напоминающая «взрыв»;
боль сопровождается повышением температуры, при полном отсутствии каких-либо других симптомов. При ее исчезновении, температура возвращается в норму; — сопровождается тяжестью в шейном отделе;
боль, которая изменяется со временем. Она стала частой, сопровождающейся рвотой. При этом тошнота может отсутствовать;
при незначительной физической нагрузке появляется резкая головная боль;
тревожит в ночью и во время пробуждения. Продолжается в течение дня и затихает ближе к вечеру;
сопровождается нарушением двигательной функции, зрения, мышления, судорогами.