Синдром нарушенного всасывания или мальабсорбции — это комплекс кишечных и внекишечных симптомов, обусловленных плохим всасыванием пищевых веществ в тонкой кишке.
Различают врожденные, первичные и вторичные нарушения всасывания.
Врожденные нарушения всасывания изучены довольно подробно. Для врожденных аномалий абсорбции характерны изолированные дефекты транспорта отдельных аминокислот, моносахаридов и жирных кислот. Очень редко встречаются врожденные нарушения всасывания минеральных веществ и витаминов.
К первичным нарушениям всасывания относятся генетически детерминированные заболевания, которые вызываются веществами, оказывающими токсическое влияние на слизистую оболочку (глютеновая энтеропатия, соевая энтеропатия).
Вторичные нарушения всасывания связаны с заболеваниями тонкой кишки или других внутренних органов и встречаются значительно чаще предыдущих.
Этиология и патогенез
Непосредственной причиной расстройства процессов всасывания пищевых ингредиентов может быть пониженная активность ферментов расщепления и транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку. Другой причиной М. с. является недостаточное поступление в кишечник ферментов с пищеварительными соками вследствие закупорки протоков желез слизистой оболочки тонкой кишки вязким секретом, как это наблюдается, напр., при муковисцидозе. Имеет значение недостаток в образовании ферментов, расщепляющих, напр., белки, что ведет к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма.
Инактивация ферментов расщепления и транспортных переносчиков также служит причиной развития М. с. Так, некоторые антибиотики (хлортетрациклин, неомицин) могут подавлять процессы расщепления липидов и усиливать стеаторею (см.).
При избытке в пище солей кальция и магния наблюдается нарушение всасывания жира. В возникновении М. с. имеют значение морфологические изменения тонкой кишки и нарушение перистальтики жел.-киш. тракта.
Патогенетические механизмы М. с. многообразны. При недостаточности панкреатических ферментов страдает полостная, или панкреатическая, фаза пищеварения, при дефиците кишечных энзимов (дисахаридазы, пептидазы и др.) нарушается поверхностная, или мембранная, фаза пищеварения (см.). Кишечный дисбактериоз вызывает изменение структуры желчных к-т, гепатобилиарные заболевания изменяют их метаболизм и сопровождаются холестазом — все это способствует нарушению гидролиза и транспорта липидов (билиарная фаза). При различных заболеваниях и поражениях тонкой кишки, особенно в случае атрофии слизистой оболочки, в той или иной степени страдают структуры, ответственные за процессы абсорбции (Целлюлярная фаза). При этом происходит трансформация всасывающего эпителия в железистый, уменьшается диаметр нор на поверхности слизистой оболочки, через которые происходит всасывание (ем.). Может возникнуть ряд биохим, дефектов: уменьшается количество транспортных переносчиков, изменяется их структура, вследствие чего снижается их способность вступать в связь с транспортируемыми веществами; нарушаются энергетические процессы, обеспечивающие мембранный транспорт, и т. п. В результате изменений эндокринных функций клеток кишечной стенки страдает гормональная регуляция пищеварительно-транспортных процессов. При нарушениях кишечного лимфотока, брыжеечного кровообращения ухудшается дальнейший транспорт всосавшихся веществ (фаза оттока). При ускорении пассажа пищевых масс по тонкой кишке, вследствие моторных нарушений сокращается время контакта химуса со всасывающей поверхностью кишки.
Причины синдрома мальабсорбции
Причины заболевания могут быть самыми разными, но как правило все они делятся на:
- Врождённые и приобретйнные.
- Функциональные и органические.
- Ферментативные.
- Вторичные.
При группе врождённых патологий чаще всего на первый план выходит недоразвитие органа или полное его отсутствие. Это как правило, связано с тонким отделом кишечника.
Помимо этого:
Сам орган может быть развит полноценно, однако слизистая его оболочка может нести деффекты, из-за которых всасывательная функция будет нарушена.
К таким поражениям могут привести ожоги стенки, бактериальные, вирусные и грибковые повреждения желудочно-кишечного тракта, погрешности в диете, радиоактивное повреждение.
Ещё одной важной причиной является несостоятельность ферментативного аппарата. Сам кишечник не имеет никаких повреждений, однако отсутствуют ферменты, которые должны участвовать в процессах расщепления пищи и переваривании. следовательно всасывание тоже будет нарушено.
Вторичные формы возникают при удалении органа, поражении злокачественными образованиями, различных формах колита, травмах брюшной полости.
Классификация
Существует несколько классификаций М. с. О многочисленности этиологических и патогенетических факторов, лежащих в основе возникновения М. с., свидетельствует следующая классификация. 1. Первичный М. с. (наследственно обусловленный): непереносимость дисахаридов (лактозы, сахарозы, изомальтозы, трегалозы) — дисахаридазная недостаточность; недостаточность пептидаз (глютеновая болезнь); недостаточность энтерокиназы; непереносимость моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы); нарушение всасывания аминокислот (болезнь Хартнупа, Цистинурия, триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция); нарушение всасывания витаминов — цианокобаламина (В12), фолиевой кислоты. 2. Вторичный М. с. (приобретенный): гастрогенный, наблюдаемый после гастрэктомии, при гастрите, раке желудка; панкреатогенный, обусловленный различными заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, муковисцидоз, рак, опухоли островкового аппарата и др.); гепатогенный, наблюдаемый при острых и хрон, заболеваниях печени, внутри- и внепеченочных холестазах; энтерогенный, обусловленный различными заболеваниями кишечника (энтероколит, целиакия, болезнь Крона, дивертикулит, синдром «слепой петли», инфекционные, паразитарные, сосудистые заболевания кишечника), а также послеоперационный (резекция тонкой кишки); эндокринный, наблюдаемый при сахарном диабете, гипер- и гипотиреозе; так наз. ятрогенный, обусловленный длительным применением антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, а также лучевой терапии.
Существуют и другие классификации, напр, по Полоновским (C. Po lonovski, J. Polonovski), в основу к-рой положено подразделение М. с. по типу его происхождения (нарушение абсорбции желудочного и кишечного происхождения, вследствие недостаточности желчи, в связи с патологией поджелудочной железы).
При первичном М. с. чаще всего имеет место селективный дефицит энзимов или транспортных переносчиков и вследствие этого страдает всасывание одного пищевого вещества или нескольких близких по своей структуре веществ.
При вторичном М. с. обычно возникает дефицит многих ферментов и переносчиков, реализуются различные механизмы мальабсорбции, что обусловливает нарушение всасывания ряда пищевых веществ. Из первичных нарушений всасывания у взрослых встречается гл. обр. непереносимость дисахаридов (дисахаридазная недостаточность), преимущественно лактозы, остальные формы первичного М. с. довольно редки, большая часть из них наблюдается у детей. Вторичный М. с., особенно в стертой форме, сравнительно часто отмечается в клинике гастроэнтерологических заболеваний взрослых.
Прогноз
В легких случаях коррекцию можно проводить только с помощью диеты. В остальных же вариантах прогноз будет напрямую зависеть от течения болезни, первичных патологий и их выраженности, от нехватки полезных компонентов в организме. Если устранить первичный фактор, которые вызывает синдром, то в дальнейшем придется корректировать состояние пациента, а устранение последствий займет немало времени. Если игнорировать синдром мальабсорбции, это приведет к развитию тяжелых осложнение и даже летальному исходу.
Мальабсорбцией называется расстройство пищеварения, при котором нарушения функционирования кишечника (его тонкого отдела) приводит к проблемам переваривания пищи и впитывания полезных веществ. Такой синдром вызывает тяжелые осложнения, т.к. в организме нарушается метаболизм, развивается гиповитаминоз, анемия и прочие проблемы. Для диагностики этого синдрома проводятся лабораторные и инструментальные исследования. Лечение должно не только справляться с симптомами, но и устранять факторы, которые спровоцировали этот недуг. Кроме того, терапия должна помогать устранять дисбактериоз, электролитную, белковую, микроэлементную и витаминную нехватку.
Дисбактериоз кишечника Синдром раздраженного кишечника Колит кишечника Болезнь Крона Рак кишечника Панкреатит
Клиническая картина
Одним из важнейших клин, симптомов М. с. у детей является хрон, понос, а своеобразным показателем недостаточности всасывания служит стеаторея — повышенное выведение липидов с калом. Ребенок перестает прибавлять в весе, развивается гипотрофия, а затем истощение, наблюдается отставание в росте (гипостатура). В зависимости от длительности и характера процесса нарастают изменения со стороны других органов и систем: кожа становится сухой, с пеллагроидной окраской; выражен глоссит, язык красный без сосочков; появляются отеки за счет нарушения белкового и водно-электролитного обмена; отмечаются гипохромная анемия, гипокалиемия, Гипонатриемия, гипокальциемия. При некоторых формах М. с. наблюдаются изменения в моче, напр, при непереносимости молока, связанной с дефицитом лактозы, в моче в ряде случаев отмечается лактозурия (см.). Могут быть судороги, остеопороз или остеомаляция в связи с недостаточностью в организме кальция; вздутие живота, кишечные колики в связи с гипокалиемией и усилением бродильных процессов в кишечнике. Однако М. с. может протекать и без резких нарушений со стороны жел.-киш. тракта.
У взрослых клин, картина М. с. во многом обусловлена характером основного заболевания. Интенсивность кишечных симптомов (расстройство стула, урчание и др.) зависит от степени поражения кишечника, от вовлечения в патол, процесс толстой кишки, нередко кишечные симптомы вообще отсутствуют. Преобладают общие проявления, свидетельствующие о нарушениях основных процессов обмена веществ и функций ряда органов и систем, что связано с недостаточным поступлением пищевых веществ к органам и тканям.
Больные жалуются на повышенную утомляемость, сниженную работоспособность, слабость, снижение аппетита, похудание, иногда истощение вплоть до кахексии (см.). У них наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей. Может быть понос, стеаторея, креаторея. В крови — гипопротеинемия, диспротеинемия, сдвиги в составе аминокислот крови, в моче — гипераминоацидурия (см. Аминоацидурия). Снижается концентрация холестерина, общих липидов и их фракций в сыворотке крови. Нередко наблюдаются клин, признаки недостаточности тиамина (парестезии в конечностях, боли в ногах, расстройства сна), рибофлавина (хейлит, ангулярный стоматит), никотиновой к-ты (глоссит, пеллагроидные изменения кожи), аскорбиновой к-ты (кровоточивость десен) и других витаминов (см. Витаминная недостаточность). Ряд клин, симптомов обусловлен нарушением обмена электролитов: гипонатриемией (артериальная гипотензия, тахикардия, сухость кожи и языка, жажда), гипокалиемией (мышечная слабость, боли в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, снижение кишечной моторики, экстрасистолия и т. д.), гипокальциемией (чувство онемения губ и пальцев, повышенная нервно-мышечная возбудимость, остеопороз), недостатком марганца (снижение половой функции). В тяжелых случаях может наблюдаться остеомаляция с переломами костей, тетания. Часто возникают железо дефицитная и В12-фолиеводефицитная анемия. В ротовой полости — атрофические процессы, десквамативные изменения на языке, иногда парадонтопатии. Кожа становится атрофичной, сухой, складчатой, приобретает грязно-серый цвет, появляется пигментация. Вокруг рта, глаз, заднего прохода возникают трещины, в тяжелых случаях заболевание осложняется экземой, нейродермитом. Отмечаются изменения со стороны эндокринной системы (гипокортицизм, расстройства половой функции и т. п.), в тяжелых случаях может развиться синдром плюригландулярной недостаточности с поражением гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы (см. Полигландулярная недостаточность). Нередко наблюдаются невротические расстройства, ипохондрические состояния.
Клин, картина М. с. в известной степени зависит от локализации патол. процесса в тонкой кишке. Напр., при преимущественном поражении ее проксимальных отделов страдает всасывание кальция, железа, фолиевой к-ты, витаминов группы В. При поражении средних отделов нарушена абсорбция жирных к-т, аминокислот. Всасывание моносахаридов нарушено при поражении проксимальных и средних отделов кишки. При поражении дистальных отделов тонкой кишки отмечается недостаточная абсорбция витамина В12, желчных к-т, поэтому в случае резекции подвздошной кишки, при некоторых формах болезни Крона нарушается энтерогепатическая циркуляция желчных к-т.
При М. с., в особенности при поражении дистального отдела подвздошной кишки, нередко повышается выделение оксалатов с мочой — энтеральная оксалурия, к-рая может приводить к образованию оксалатных камней.
Степени тяжести
По степени тяжести заболевания различаются такие стадии заболевания:
- Первая степень тяжести заболевания. Её принято считать наиболее лёгкой, при этой стадии отмечается снижение веса больного, понижением общего уровня его работоспособности, усилением чувства слабости и возникновением признаков общей витаминной недостаточности. Возможна потеря больным в весе до 10 килограммов.
- Вторая степень тяжести болезни. В этом случае отмечается заметное понижение массы всего тела, примерно в половине всех имевших место случаев вес тела больного понижался более, чем на 10 килограммов. При этом отчётливо проявлялись симптомы витаминной недостаточности, отмечается дефицит кальция в организме. Организму также не хватает калия, развивается анемия, понижается активность функционирования половых желез.
- Третья степень тяжести. В подавляющем большинстве случаев на этой стадии заболевания масса тела больных понижается более, чем на 10-15 килограммов. Кроме того, состояние часто сопровождается ярко выраженными симптомами поливитаминной недостаточности, нехваткой в организме электролитов, судорожными припадками и выраженными признаками развития остеопороза. Кроме того, постепенно развивается анемия, больные начинают часто жаловаться на общую слабость, недомогание, у них появляются отёки в различных зонах тела и нарушается функционирование эндокринной железы.
Лечение в каждом случае подбирается в зависимости о конкретной степени тяжести заболевания и его симптомов.
Диагноз
Диагноз синдрома нарушенного всасывания должен быть осуществлен как можно раньше с тем, чтобы избежать углубления метаболических сдвигов и нарушения деятельности различных органов и систем.
В. А. Таболиным, Е. И. Щербатовой, Т. И. Корневой, В. П. Лебедевым, Е. К. Кургашевой (1973) предложена многоэтапная система клинико-биохимической диагностики синдромов нарушенного всасывания в кишечнике у детей. Исследование начинают с оценки анамнестических данных, проведения генеалогического анализа (см. Генеалогический метод). При этом обращают внимание на наличие у родственников заболеваний жел.-киш. тракта (гастрит, язвенная болезнь, холецистит, энтероколит, панкреатит), дыхательной системы (хрон, бронхиты), обменных нарушений (сахарный диабет, гипертиреоз). Наряду с проведением генеалогического анализа предусматривается проведение скрининг-тестов, таких, как пробы на различные сахара в кале и моче; копрологическое исследование, определение pH кала, реакция фильтрата кала с трихлоруксусной к-той, проба с кипячением. Используют следующие тесты: пробы Бенедикта на сахара, пробу Велька на лактозу и мальтозу, пробу Хельмана на сахарозу, определение содержания углеводов в фекалиях с помощью таблеток «Clinitest» по методу Андерсона. Эти тесты позволяют выявить характерные для отдельных синдромов изменения.
При подозрении на целиакию (см.) наибольшую ценность представляет изучение содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина и фосфора, калия и натрия в сыворотке крови, рентгенол. исследование жел.-киш. тракта с взвесью сульфата бария, рентгенография трубчатых костей, а также оценка эффективности проводимой безглютеновой элиминационной диеты — исключение из питания продуктов из ржи, пшеницы, ячменя и овсяной крупы (см. Глютеновая болезнь).
Для подтверждения диагноза М. с. при муковисцидозе (см.) необходимо наряду с определением натрия и хлора в потовой жидкости, ногтевых пластинках, проведением пробы с ДОКС изучать иммунный статус, функциональное состояние печени, а также проксимальных отделов нефрона.
У больных экссудативной энтеропатией (см. Энтеропатия экссудативная) при копрологическом исследовании выявляются мышечные волокна; качественные реакции указывают на наличие плазменных белков в кале. При дисахаридазной недостаточности выявляется снижение pH кала до 5,0 и ниже; в копрограмме обнаруживается внеклеточный крахмал; тесты на сахара в моче и кале положительны. Большое значение в диагностике непереносимости дисахаридов имеют нагрузочные тесты моно- и дисахаридами (глюкозой, Д-ксилозой, лактозой, сахарозой и т. д.) с последующим исследованием крови и их хроматографической идентификацией в кале и моче, а также изучение суточной экскреции с мочой углеводов и белков.
При подозрении на болезнь Хартнупа (см. Хартнупа болезнь) наряду с характерными клин, симптомами большое значение для диагноза имеет определение содержания в моче индикана, аминокислот пролина и аргина. Положительные тесты проверочных исследований дают возможность проведения более углубленных исследований с применением количественных аналитических методов: исследуется кровь, суточная моча, кал; с помощью рентгенопленочного теста и пробы с йодолиполом оценивается активность трипсина и липазы; проводится идентификация белков сыворотки крови и кала. Исследование суточной экскреции углеводов с мочой выявляет мелитурию (см.) при кишечной форме муковисцидоза, дисахаридазной недостаточности, непереносимости глюкозы и галактозы. Идентификация белков сыворотки крови и кала методом иммуноэлектрофореза (см.) дает возможность диагностировать экссудативную энтеропатию. После проведения клинико-биохим. сопоставления полученных результатов предполагаемый диагноз подтверждается целенаправленными клиническими, рентгенологическими и гаст-родуоденоскопическими исследованиями, которые проводятся с учетом данных, полученных ранее.
Все перечисленные методики используются и в практике для установления диагноза М. с. у взрослых. Методы распознавания нарушения всасывательной функции тонкой кишки — см. Кишечник.
Осложнения
Синдром мальабсорбции может стать причиной следующих осложнений:
- дефицит различных витаминов;
- анемия;
- нарушение менструального цикла у женщин;
- сильная потеря веса или плохая прибавка у детей;
- деформация костей скелета.
На схеме показан механизм формирования осложнений при синдроме мальабсорбции
Лечение
При первичном (наследственно обусловленном) синдроме нарушения кишечного всасывания важным компонентом комплексной терапии является леч. питание, к-рое предусматривает ограничение или исключение продуктов, приводящих к развитию патол, симптомов. Так, в терапии целиакии основным является применение диеты, лишенной глютена. Назначается высококалорийная диета с достаточным содержанием белков, овощей, фруктов, из к-рой полностью исключены продукты, приготовленные из ржи, пшеницы, овса.
При непереносимости дисахаридов и моносахаридов необходима диета с ограничением, а в некоторых случаях с исключением тех сахаров, которые больной не переносит.
Трудную задачу представляет лечение непереносимости лактозы у грудных детей, т. к. при тяжелых формах недостаточности приходится исключать из пищевого рациона молоко. В этих случаях применяют молочные смеси, лишенные лактозы (галантамин, сойяваль). При недостатке сахарозы ребенка не следует рано переводить на смешанное и искусственное вскармливание. Питание детей, больных кишечной и смешанной формами муковисцидоза с преобладанием нарушений со стороны жел.-киш. тракта, строится на основе соблюдения норм продуктов и меню, принятых в обычных условиях, но с большим содержанием белков и углеводов, нек-рым ограничением жиров, достаточным содержанием витаминов и минеральных солей.
При непереносимости сахарозы и изомальтозы исключают сахарозу и ограничивают крахмал, при непереносимости глюкозы и галактозы резко ограничивают эти моносахариды, в повышенных количествах назначают фруктозу, при глютеновой энтеропатии и других формах тяжелого энтероколита рекомендуют безглютеновую диету. При выраженных нарушениях всасывания жиров (напр., при муковисцидозе) рекомендуют ограничить обычные жиры и назначать триглицериды, содержащие жирные к-ты, получаемые из кокосового масла, которые легко гидролизуются и всасываются в кишечнике. У больных с тяжелыми формами М. с. хороший терапевтический эффект оказывает так наз. алиментарная диета, представляющая смесь аминокислот, декстрина, микроэлементов, витаминов с добавлением небольших количеств жира. Эта диета не содержит лактозы, цельного белка, крайне бедна шлаками и жиром, не имеет в своем составе аллергенов.
Терапия вторичного (приобретенного) синдрома нарушения кишечного всасывания предусматривает лечение основного заболевания. В тяжелых случаях М. с. весьма эффективны курсы парентерального питания (глюкоза, белковые гидро лизаты, основные электролиты, витамины). При М. с. на почве кишечного дисбактериоза показаны непродолжительные курсы антибиотиков широкого спектра действия или эубиотиков (производные 8-оксихинолина, бактрим и др.), рекомендуются также биол, препараты (колибактерин, бификол, бифидумбактерин и др.).
Существенную роль среди леч. мероприятий играют средства заместительной терапии. Назначают препараты панкреатических ферментов (панкреатин, панзинорм форте и др.), абомин и ряд других ферментных препаратов; эффективны лишь большие дозировки этих средств. Назначение ферментных препаратов совместно с антацидами, значительно угнетающими желудочную секрецию, способствует усилению терапевтического эффекта энзимных средств при М. с. на почве панкреатической недостаточности. В фармакодинамических дозах назначают витамины (А, D, К, С, фолиевую к-ту, комплекс В, В12), препараты кальция, магния, железа, кобальта. Показано введение белковых препаратов (плазма, белковые гидролизаты, протеин и др.). При М. с. на почве нарушений функции подвздошной кишки (после ее резекции, при болезни Крона и др.) рекомендуют холестирамин, с этой же целью может быть использован лигнин (полифепан), адсорбирующий невсосавшиеся желчные к-ты и способствующий их выделению с калом.
В случаях вторичного М. с., обусловленного гл. обр. недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения, показаны дифрил (коронтин) в достаточных дозах (не менее 180 мг в день), а также анаболические стероиды (неробол и др.), стимулирующие процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке. Ингибитор фосфодиэстеразы эуфиллин и индуктор лизосомальных энзимов фенобарбитал также повышают активность ферментов мембранного пищеварения. Стимулируют всасывание моносахаридов в тонкой кишке некоторые адреномиметические средства — эфедрин, L-допа, бета-адреноблокатор пропранолол (обзидан, анаприлин), дезоксикортикостерона ацетат, эуфиллин. Ингибитор кининов продектин (пармидин), холинолитические (атропин) и Ганглиоблокирующие (бензогексоний) препараты оказывают нормализующее влияние на абсорбцию моносахаридов — и ри низких исходных показателях ее стимулируют, при высоких — тормозят. При заболеваниях, где М. с. является вторичным, когда нарушения всасывания не связаны с дефицитом пищеварительных энзимов или транспортных переносчиков, коррекция процессов кишечной абсорбции с помощью медикаментозных средств может быть эффективной.
Что происходит в организме при СМА
В норме переваривание пищи происходит в 3 фазы:
- расщепление белков, жиров и углеводов с помощью ферментов в просвете кишечника;
- всасывание конечных продуктов переваривания пищи с помощью микроворсинок энтероцитов (клеток слизистой кишечника);
- транспортировка питательных веществ по лимфатическим сосудам.
При нарушении любой из этих фаз у ребенка возникает мальабсорбция.
С учетом локализации расстройства пищеварения выделяют такие формы СМА:
- полостная: нарушения пищеварения врожденного характера в просвете кишечника;
- энтероцеллюлярная: связанная с нарушением мембранного пищеварения или транспортировки питательных веществ;
- постцеллюлярная: возникающая у детей старшего возраста, связанная с повышенным выделением белков плазмы крови в просвет кишки.
Неабсорбированные жиры выделяются вместе с жирорастворимыми витаминами, развивается гиповитаминоз. Соли желчных кислот при этом тоже плохо всасываются (микрофлора вызывает ограничение их всасывания). Они вызывают раздражение толстого кишечника, что и является причиной поноса у ребенка.
При нарушении переваривания углеводов они расщепляются ферментами микрофлоры до углекислоты, метана, водорода и жирных кислот, которые провоцируют понос. Образовавшиеся газы вызывают вздутие (метеоризм).
Для переваривания и усвоения белков необходим фермент энтерокиназа, выделяемый микроворсинками энтероцитов. При недостатке этого фермента развивается дефицит белков в организме.
СМА у ребенка в раннем возрасте приводит к тяжелым расстройствам обменных процессов, нарушению не только физического, а и психического развития. Особую опасность мальабсорбция представляет для грудничков, так как может быстро привести к истощению организма и даже к летальному исходу.
Прогноз и Профилактика
Прогноз при первичном М. с. зависит от своевременности постановки диагноза и правильности проводимого лечения, при вторичном М.с.— от основного заболевания и эффективности проводимого лечения.
Профилактика вторичного М. с. заключается в лечении основного заболевания.
Библиография:
Бадалян Л. О., Таболин В. А. и Вельтищев Ю. Е. Наследственные болезни у детей, с. 231, М., 1971; Василенкo В. X. и Виноградова М. А. О проблеме недостаточности всасывания пищевых веществ и классификации ее формы, Клин, мед., т. 45, № 2, с. 9, 1967; Вельтищев Ю. Е. и др. О непереносимости ди-сахаридов в детском возрасте, Вопр. охр. мат. и дет., т. 14, № 12, с. 3, 1969, библиогр.; Г у б e р г р и ц А. Я. и Л и-невский Ю. В. Болезни тонкой кишки, М., 1975, библиогр.; Комплексная терапия при заболеваниях органов пищеварения, под ред. H. Т. Ларченко и А. Р. Златкиной, М., 1977; Логинов А. С. и д р. Лечение больных с хроническими заболеваниями тонкой кишки, Сов. мед., № 2, с. 63, 1979; Таболин В. А. и д р. Вопросы диагностики и лечения синдромов нарушенного всасывания у детей, Педиатрия, № 3, с. 3, 1974; Физиология всасывания, под ред. А. М. Уголева и др., Л., 1977; Ф р о л ь-кие А. В. Хронические энтероколиты, Л., 1975, библиогр.; Ament М. E. Malabsorption syndromes in infancy and childhood, J. Pediat., v. 81, p. 685, 1972; Bond J. H. a. L evitt M. D. Quantitative measurement of lactose absorption, Gastroenterology, v. 70, p. 1058, 1976; Gastrointestinal disease, ed. by М. H. Slei-senger a. J. S. Fordtran, p. 259, Philadelphia, 1973, bibliogr.; L o s o w s k y M. S., Walker B. E. a. K e 1 1 e h e r J. Malabsorption in clinical practice, Edinburgh, 1974, bibliogr.; Regan P. T. Konserva-tive Therapie der Malabsorption, Leber Magen Darm, Bd 7, S. 201, 1977, Bibliogr.; Schreier K. Maldigestions-und Ma-labsorptionssyndrome, в кн.: Klin. Gastroenterol., hrsg. v. L. Demling, Bd 1, S. 302, Stuttgart, 1973.
А. В. Фролькис; В. А. Таболин (пед.).
Диагностика
Диагностика синдрома мальабсорбции достаточно простая, но трудоемкая. Для этого требуется пройти ряд не только лабораторных исследований, но и инструментальных:
- сбор анамнеза и оценка симптомов;
- первичный осмотр. При помощи пальпации у врача есть возможность выявить напряжение передней брюшной стенки, а также участки на животе, в которых пациент ощущает болезненные ощущения;
- анализ крови. При мальабсорбции отмечается снижение гемоглобина, а также красных кровяных телец;
- биохимия крови;
- копрограмма. В экскрементах можно обнаружить пищевые волокна, частички непереваренной пищи, жиры и прочее;
- УЗИ;
- эзофагогастродуоденоскопия;
- колоноскопия;
- КТ или МРТ.
Что нужно обязательно обследовать?
- Тонкая кишка (тонкий кишечник)
- Толстая кишка (толстый кишечник)
Какие анализы необходимы в первую очередь?
- Общий анализ крови
- Анализ кала
Постановка диагноза должна осуществляться, только после комплексного обследования пациента.
