Гипергликемия: симптомы, первая помощь, причины повышения глюкозы в крови

Гипергликемия – это технический термин, а также симптом, обозначающий повышение уровня глюкозы в крови выше верхней границы нормы, которая составляет натощак 3,4-5,5 ммоль/л (60-99 мг/дл). Опасность состоит в том, что часто симптомы могут оставаться незамеченными или игнорироваться, иногда они начинают проявляться уже при уровне 15-20 ммоль/л, при этом повреждение органов начинается уже после 7 ммоль/л.

Можно встретить и другие цифры. Например, согласно книге «Клиническая диабетология» (1998 г.) на которую ссылается русскоязычная Википедия, гипергликемию условно разделяют на три вида (в скобочках показатель глюкозы):

легкую — 6,7-8,3 ммоль/л;
умеренную – 8,4-11 ммоль/л;
тяжелую – 11-16 ммоль/л.

Также там указано состояние прекомы (16,5 ммоль/л и более) и комы (55 ммоль/л и более).

Американская диабетическая ассоциация за гипергликемию принимает уровень глюкозы в крови начиная с 5,6 и — 7 ммоль/л (100-126 мг/дл ), выше которого обычно диагностируется сахарный диабет. Длительное превышение уровня 7 ммоль/л может приводить к повреждению тканей органов.

Само слово «гипергликемия» происходит с греческого: ὑπέρ – префикс «гипер», γλυκός glycos – «сладкое вино» или «муст», αἷμα Haima – «кровь», ία, -εια -ia – суффикс для абстрактных существительных женского рода.

Общие сведения

Углеводный обмен во многом определяет общее состояние метаболизма. Углеводы принимают участие практически во всех видах обмена веществ: белков (гликопротеины), нуклеиновых кислот (рибоза/дезоксирибоза), липидов (гликолипидов), нуклеотидов (АТФ, АМФ, АДФ), нуклеозидов (аденозин), ионов. Простые и сложные углеводы являются одним из основных источников энергии, обеспечивающих жизнедеятельность организма, и относятся к обязательному компоненту рациона питания. Расстройства углеводного обмена объединяют в несколько типовых форм (групп) патологии: гипо- и гипергликемия, агликогенозы, гликогенозы, гексоз‑ и пентоземии.
Гипергликемия представляет собой клинический симптом, для которого характерно повышение глюкозы в крови (в плазме крови) более 6,5 ммоль/л натощак и более 8,9 ммоль/л в любое время суток). Код гипергликемии по МКБ-10: R73.9 — Гипергликемия неуточненная. По показателю содержания глюкозы (GLU) различают слабо выраженное состояние 6,7-11,1. Характеризуется значительным и стойким увеличением ГПК до уровня 10,5-11,0 ммоль/л и сочетается с расстройством жизнедеятельности организма. Такого рода гипергликемия определяется как гипергликемический синдром. Наиболее тяжелым проявлением является гипергликемический криз (ГПК> 16,5).

Предметом статьи является ранние нарушения углеводного обмена, которые некоторые авторы определяют как «предиабет». К ранним нарушениям углеводного обмена принято относить состояния нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушенную гликемию натощак (НГН) или сочетание этих состояний (НТГ+НГН). Принято считать, что предиабет сопровождается высоким риском развития СД2-типа, но в ряде случаев предиабет в СД2Т не конвертируется и оценивается рядом авторов как самостоятельный фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. По сути, это пограничные нарушения углеводного обмена, предшествующие развитию сахарного диабета, т.е. гипергликемия при значениях глюкозы, недостаточных для диагноза СД.

Установлено, что при НГН инсулинорезистентность печени и гиперпродукция глюкозы печенью более выражена чем при изолированной НТГ, подтверждением чего является более высокая выработка печенью глюкозы и показатель индекса инсулинорезистентности. Для НТГ характерна периферическая инсулинорезистентность, подтверждением чего являются более низкие показатели индекса чувствительности к инсулину. В случаях комбинации этих состояний (НТГ+НГН) нарушена первая фаза секреции инсулина.

Согласно литературным данным общемировая распространенность НТГ у лиц в возрасте от 30 до 70 лет составляет около 6,7% и продолжает нарастать, а в РФ предиабет имеют около 19% активного населения, то есть эти лица находятся в группе риска развития диабета. Предиабет, как и СД2, ассоциируется с возрастом обследуемых и увеличением массы тела. Гендерные различия в распространенности ранних нарушений углеводного обмена не выявлены.

По экспертным данным риск развития СД2-го типа у лиц с НТГ в 6 раз выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, а в случаях сочетания НТГ/НГН риск выше в двенадцать раз. Относительный риск общей смертности у лиц с НТГ в 1,48 раза выше, чем в норме, при этом риск сердечно-сосудистых осложнений повышается в 1,66 раза. При наличии НГН риск развития СД2 в 4,7 раза выше, чем у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе. Также НГН ассоциируется с относительно высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.

Таким образом активное вмешательство необходимо проводить уже на предиабетическом уровне гликемии (этапе НГН и НТГ), тем самым предотвращая развитие СД2-типа, который сопровождается различными осложнениями в виде нарушений зрения, атеросклероза сосудов сердца, нижних конечностей и мозга, нефропатии, поражения нервной системы.

С этой целью всем лицам необходим регулярно проводимый скрининг, позволяющий максимально рано выявить НТГ, НГН, а также СД2-типа и соответственно начать своевременное лечение, а значит, предотвращая тем самым риск развития тяжелых осложнений и потенциальную инвалидизацию пациента в будущем. С этой целью должен регулярно проводиться тест «Постпрандиальная глюкоза», особенно лицам с высоким риском СД, который определяет уровень сахара в крови после приема пищи (через 2 часа). Этот тест позволяет выявить состояние предиабета на ранней стадии, когда еще показатели тощаковой гликемии находятся в норме. Частота самоконтроля уровня глюкозы регулируется в зависимости от потребностей, конкретных обстоятельств и целей пациента. Появление индивидуальных глюкометров различного типа для измерения уровня гликемии позволяет сделать самоконтроль относительно простым и доступным большинству заинтересованных лиц.

Показатели теста постпрандиальной глюкозы кроме диагностики ранних стадий сахарного диабета используются также для оценки риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, ИБС) при СД2.

Диагностика

Обследование проводится в клинике под контролем эндокринолога или в амбулаторных условиях. Зависит от конкретной ситуации.

Методики направлены на выявление возможного диабета или прочих аналогичных состояний. В острых случаях сначала корректируют уровень глюкозы, только потом начинают профильную диагностику.

Примерный список мероприятий:

Устный опрос больного на предмет жалоб. Они систематизируются, составляют единый комплекс. Это необходимая методика, чтобы определиться с направлением дальнейшей деятельности.
Сбор анамнеза. Что могло стать причиной изменения уровня сахара. Гиперлгикемия, как уже было сказано, вполне вероятна после воспалений, инсультов и прочих ситуаций.
Исследование крови на сахар. Общий анализ. Также специфический тест с нагрузкой глюкозой.
УЗИ поджелудочной железы. Способ визуального исследование органа. Панкреатит и прочие заболевания этой структуры нередко провоцируют патологии в будущем, также как и дисфункции.
При необходимости более точной диагностики показано МРТ брюшной полости. Прицельное исследование поджелудочной железы. Возможно контрастирование с использованием агента на основе гадолиния. Такая мера нужна для выявления опухолей.

В целом, этого достаточно для постановки точного диагноза.

Патогенез

Патогенез предиабета обусловлен качественным/количественными дефицитом инсулина в основе которого лежит снижение активности инсулина в адипоцитах, мышечной ткани и гепатоцитах, обусловленное дефицитом выработки инсулина β-клетками поджелудочной железы и инсулинорезистентность (снижение чувствительности рецепторов к инсулину). Эти нарушения пострецепторного действия инсулина совместно с нарастающим снижением продуцирования инсулина способствуют повышению глюкозы до соответствующих значений НГН (6,1– 6,9 ммоль/л) и/или НТГ (7,8–11,0 ммоль/л после ПГТТ с глюкозой). У пациентов с умеренной гипергликемией в основе лежит в снижении чувствительности к инсулину периферических тканей, преимущественно мышечной ткани. А при гипергликемии натощак негативно действующим дополнительным фактором может быть увеличение продукции глюкозы печенью.

Первая помощь

Обязательным условием коррекции состояния выступает госпитализация человека в эндокринологический стационар.

В качестве начальных мер нужно предпринять следующее:

Выяснить уровень сахара с помощью глюкометра. Это позволит оценить состояние в общих чертах.
При повышенных показателях (более 8-13 единиц) требуется введение инсулина в количестве и по схеме, которая предусмотрена лечащим врачом. Используется специальный шприц или помпа.
Обязателен вызов скорой. Это лучше сделать с момента обнаружения проблемы. Чтобы не спровоцировать летальных осложнений.
Далее важно оценить общее состояние пациента. При развитии одышки нужно открыть окно или форточку для обеспечения нормальной вентиляции помещения, где находится пострадавший.
Развитие гипергликемической комы — осложнение патологического процесса. Своими силами сделать нельзя уже ничего. Нужно повернуть голову набок, чтобы человек не подавился рвотными массами.

По прибытии медиков необходимо рассказать о состоянии пострадавшего. Первая помощь при гипергликемии заканчивается, как только приезжают врачи. При наличии возможности не лишним будет сопроводить больного в стационар для облегчения процесса оформления и оказания посильной помощи докторам.

Без специального оборудования и препаратов, сделать можно не так много. Все остальное ложится на плечи врачей на месте.

Причины

Причины повышения глюкозы в крови варьируют в широких пределах, основными из которых являются:

Гормонально-обусловленная гипергликемия (гипертиреоз, сахарный диабет, семейный полиэндокринный аденоматоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинга).
Гипергликемия центрального происхождения (отравления, травмы головного мозга с кровоизлияниями в ІV желудочек мозга, энцефалит, опухоли).
Психогенные расстройства (стресс).
Заболевания поджелудочной железы (панкреатит), печеночная недостаточность.
Глубокая недоношенность ребенка.
Гипергликемия на фоне развития различных критических состояниях.
Алиментарно-обусловленная гипергликемия (расстройства питания — булимия/длительное избыточное потребление легкоусваивающихся углеводов; синдром Прадера-Вилли — предрасположенность на фоне ожирения к развитию инсулинрезистентного СД в детском возрасте; липодистрофия Сайпа-Лоренса — предрасположенность к развитию СД2Т; синдром Урбаха-Вите — склонность к гипергликемии натощак).
Лекарственно-индуцированная гипергликемия (глюкокортикостероиды, антипсихотики второго поколения, станины, тиазидные диуретики, ингибиторы кальциневрина и др.).

К факторам риска развития нарушений углеводного обмена относятся:

Наличие родства с больными СД2.
Возраст 40 лет и старше с ИМТ ≥25 кг/м.
Низкая (недостаточная) физическая активность.
Лица с артериальной гипертензией, ИБС.
Синдром поликистозных яичников.

Симптомы

Особенностью предиабета является отсутствие четкой специфической клинической симптоматики, характерной для сахарного диабета, что обусловлено в первую очередь сохраненным обеспечением энергией тканей и органов и незначительной глюкозурией. В редких случаях симптомы гипергликемии на этапе НГН и НТГ проявляются в виде неспецифических жалоб пациента на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, ухудшение заживления раневых дефектов.

К косвенным признакам гипергликемии на ранней стадии относят:

ожирение или избыточную массу тела;
артериальную гипертензию;
нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
атерогенную дислипидемию (повышение уровней триглицеридов и снижение уровня холестерина за счет ЛПВП (липопротеинов высокой плотности);
повышение содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемия);
нарушение фибринолиза.

При осмотре у большинства пациентов с преддиабетом отмечается увеличение окружности талии до показателей >94 см у лиц мужского пола и >80 см у женщин. При этом, жировая масса распределена преимущественно на туловище при ее относительном уменьшении в области бедер/ягодиц.

Гипергликемия у детей

Углеводы играют большую роль в развитии и росте ребенка и являются обязательным и емким компонентом пищи. Они включаются почти во все виды обмена: нуклеиновых кислот, белков, липидов нуклеозидов. Углеводы необходимы для оптимальной жизнедеятельности, особенно для функции головного мозга. Учитывая высокую интенсивность метаболизма у детей, даже незначительные отклонения в обмене углеводов вызывают нарушение других видов обмена.

Причинами гипергликемии в детском возрасте являются:

нейрогенные расстройства;
различные эндокринопатии;
патология печени;
психогенные факторы;
переедание.

В неонатальном периоде чаще встречается гипергликемия которая, обнаруживается у 20-80% недоношенных детей с весом меньше 1500 г. Это состояние — прогностически неблагоприятный признак в этом периоде, который может привести к смерти. Основная причина гипергликемии — избыточное вливание растворов глюкозы при интенсивной терапии. Также не исключается, как причина, инфекционный процесс. Гипергликемии часто встречаются у детей, которые перенесли асфиксию и имели дыхательные расстройства. Повышение уровня сахара может быть проявлением преходящего неонатального диабета (снижение функции поджелудочной железы).

Эндокринопатии связаны с повышенной активностью гипергликемизирующих гормонов: при избытке глюкагона активируется образование глюкозы из аминокислот и интенсивный распад гликогена, что сопровождается повышением сахара в крови. Избыток глюкокортикостероидов стимулирует образование глюкозы, а избыток катехоламинов стимулирует распад гликогена. При гипертиреозе усиливается гликогенолиз (расщепление гликогена), тормозится гликогенез (образование гликогена из глюкозы, стимулируется образование глюкозы и ее всасывание в кишечнике.

Повышенная секреция соматотропного гормона усиливает расщепление гликогена и тормозит расходование глюкозы. Нейро- и психогенные расстройства вызывают активацию симпатоадреналовой системы, надпочечников и выброс гормонов щитовидной железы. Гормоны этих систем активируют расщепление гликогена в печени и образование избытка глюкозы.

Переедание (длительное время потребление чрезмерного количества простых углеводов) рассматривается как причина гипергликемии. При этом глюкоза быстро всасывается в кишечнике, повышается ее уровень в крови, а печень не в состоянии преобразовать ее в гликоген в таком количестве. При нарушении функции печени всегда возникает преходящая гипергликемия после еды, что связано с неспособностью клеток печени быстро утилизировать глюкозу.

Гипергликемия проявляется у детей гипергликемическим синдромом и гипергликемической комой.

Гипергликемический синдром включает:

Стойкое повышение уровня сахара до 10,5–11,5 ммоль/л.
Выявление сахара в моче (глюкозурия, чего не должно быть в норме).
Выраженная, неутолимая жажда (полидипсия).
Полиурия — обильное мочеиспускание (выделение мочи более 3 л/день) вследствие увеличения клубочковой фильтрации, повышения осмоляльности мочи и уменьшения реабсорбции (обратного всасывания) воды в канальцах.
Сухость кожи и признаки обезвоживания в следствие полиурии.
Снижение артериального давления в результате потери жидкости и уменьшения сердечного выброса.
Гипергликемическая (гиперосмолярная) кома у детей развивается при сахарном диабете при недостстке инсулина. Отмечается повышение сахара 22–28 ммоль/л и более. Гипергликемия вызывает повышение осмолярности плазмы. Нарастание осмолярности вызывает увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера, что вызывает неврологическую симптоматику. У новорожденных повышенная осмолярность не только угнетает ЦНС и вызывает отёк мозга, но и вызывает кровоизлияния внутрь желудочков мозга. У новорожденных с повышенным уровнем непрямого билирубина увеличивается его нейротоксичность.

Нарушение функции ЦНС полностью зависит от уровня повышения сахара:

угнетение сознания;
тонико-клонические судороги;
обезвоживание;
дыхательная недостаточность;
апноэ;
нарушения сердечно-сосудистой системы;
развитие комы.

Осложнения и возможные последствия

Гипергликемия – заболевание, которое всегда оставляет последствия. Особенно опасны они для больных сахарным диабетом. При развитии данной патологии все системы в организме ослабляются, из-за чего последствия становятся более серьезными. Длительное игнорирование гипергликемии приводит к развитию сердечной недостаточности, инсульта, тромбоза, инфаркта, ишемии и других серьезных заболеваний.

Осложнения у гипергликемии следующие:

Полиурия – поражение почек, при котором происходит мощный отток мочи. Из-за этого в организме снижается концентрация электролитов, что нарушает водно-солевой баланс.
Глюкозурия – явление, при котором определенное количество глюкозы поступает в крови. Это негативно сказывается на почках.
Кетоацидоз – явление, при котором в организме возникают кетоновые тела. Они поступают в мочу и кровь.
Кетонурия – состояние, при котором кетоновые тела выводятся из организма через мочу.
Кетоацидотическая кома – патологическое состояние организма, вызванное серьезным скачком уровня кетоновых тел в организме. Распознать его можно по рвоте, боли в животе, повышению температуры тела. Может привести к задержке дыхания, судорогам, потере сознания и сердечной недостаточности.

Диета

Диета 9-й стол

Эффективность: лечебный эффект через 14 дней
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1400 — 1500 рублей в неделю

Диета при инсулинорезистентности

Эффективность: лечебный эффект через месяц
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1500-1600 руб. в неделю

Основные принципы питания пациентов с гипергликемией включают:

Снижение общей калорийности до 1500 ккал в день.
Исключение простых углеводов (сахар, сладости, выпечка, сладкие десерты, кондитерские изделия, мороженое, варенье, сгущенное молоко, сладкие напитки).
Ограничение потребления жиров из-за их высокой калорийности.
Увеличение количества белков, а также клетчатки до 30 г/сутки за счет овощей с низким гликемическим индексом.

Гликемический индекс отражает скорость расщепления углеводов до сахара и поступление в кровоток. Продукты с высоким индексом резко повышают уровень сахара в крови, а их преобладание в рационе будет сопровождаться постоянной гипергликемией. В рационе пациентов должны преобладать продукты, содержащие клетчатку, которая медленно переваривается не дает резких скачков повышения сахара в крови. Это могут быть зеленые овощи, листовой салат, все виды капусты, несладкие фрукты, бобовые, цельнозерновые продукты.

Исключаются или резко ограничиваются овощи, имеющие высокий индекс: картофель, морковь, свекла, томаты. Более подробные рекомендации можно найти в статьях Диета при повышенном сахаре крови, Диета 9-й стол и Диета при инсулинорезистентности.

Профилактика

Здоровое питание.
Снижение веса и постоянный контроль веса.
Повышение физической активности.
Выявление групп высокого риска (наличие абдоминального ожирения, наследственность по сахарному диабету, нарушение липидного обмена, повышенное давление, наличие жировой дистрофии печени, поликистоз яичников) и контроль в этой группе уровня сахара.
Выявление больных с нарушенной толерантностью к глюкозе, гликемией натощак или HbA1C от 5,7-6,4%.
Этим пациентам особенно важно соблюдать диету и повысить физическую активность.
Периодический осмотр врачом (раз в полгода) и решение вопроса о приеме метформина при неэффективности немедикаментозного лечения.

Народные средства

Выполняя все рекомендации врача, можно дополнительно обратиться к средствам народной медицины. Некоторые лекарственные растения содержат инсулиноподобные алкалоиды и способны понизить концентрацию глюкозы:

Ложку размельченного корня одуванчика настоять 30 минут в 1 ст. кипящей воды и пить по 50 мл 4 раза в сутки. Очень полезен салат из листьев одуванчика и зелени. Листья предварительно отмочить в воде. Заправить салат сметаной или маслом.
Клубни топинамбура отварить 15 минут и пить отвар в теплом виде.
Стакан зерен овса проварить 60 минут в литре кипящей воды, охладить и пить без ограничений.
10 листиков лавра настоять в течение суток в 250 мл закипевшей воды. Пить теплым по 50 мл до приема пищи 7 дней.
Эффективно снижает сахар свежая черника. Можно использовать и ее листья. Заварить листья кипятком, настоять два часа и пить по 250 мл три раза в день шесть месяцев.

Действенными средствами могут стать отвары из корней лопуха, стручков фасоли, можжевельника и эвкалипта. Но перед применением любого средства стоит проконсультироваться с врачом.

Список источников

Демидова Т.Ю., Галиева O.P. Профилактика и управление предиабетическими нарушениями углеводного обмена у больных с метаболическим синдромом. «Ожирение и метаболизм», №4 (13), 2007; С.19-С.24.
Недогода С. В., Барыкина И. Н., Саласюк А. С., Смирнова В. О., Попова Е. А. Преддиабет: основные причины, симптомы, профилактика и лечение//Лекарственный вестник № 2 (70). 2021. Том 12.
Актуальные вопросы эндокринологии в терапевтической практике: рук. для врачей / Под ред. М. Н. Калинкина, Л. В. Шпак. — Тверь: Фактор и К, 2014. — 698 с.
Пасиешвили Т.М., Коряк В.В. Пациент с гипергликемией на приеме семейного врача / Восточноевропейский журнал внутренней и семейной медицины. — 2021.— № 2.— с. 35-39.
П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева Расстройства углеводного обмена у детей: гипогликемия, гипергликемия, гликогеноз, агликогеноз, гексоземия /Вопросы современной педиатрии. — 2021.- ТОМ 16/ № 5 с. 362-368.