Кардиосклероз: 5 причин, 6 симптомов, основные способы лечения

Патологии сердечнососудистой системы считаются одними из основных среди состояний, влекущих за собой смерть пациентов по всему миру. С незначительными изменениями печальная статистика сохраняется на планете.

Вследствие многих состояний указанного профиля возникают необратимые органические трансформации мышечных волокон: собственно функциональных тканей.

Кардиосклероз — это процесс замещения нормальных клеток, миоцитов на рубцовые. Вторые не способны к сокращению или же спонтанному возбуждению. Отсюда падение функциональной активности сердца вообще. Снижается сократимость, кровяной выброс, возникает ишемия тканей.

Процесс необратим, но возможно поддержание состояния на стабильном уровне на протяжении длительного времени. Пациенты с кардиосклерозом проходят пожизненное медикаментозное лечение под контролем кардиолога.

Прогнозы относительно благоприятны. Существенно ухудшаются на фоне обширного поражения кардиальных структур. Восстановление проводится консервативными методами.

Общие сведения. Кардиосклероз — что это такое и как лечить

Под кардиосклерозом понимают хроническое заболевание сердца, которое развивается из-за чрезмерного разрастания соединительной ткани в толще миокарда. Заметно снижается и число самих мышечных клеток.
Кардиосклероз не является самостоятельным заболеванием, т.к. формируется вследствие других патологий. Правильнее будет считать кардиосклероз осложнением, которое серьёзно нарушает работу сердца.

Заболевание носит хронический характер и не имеет острых симптомов. Кардиосклероз провоцируется большим количеством причин и факторов, поэтому определить его распространённость довольно сложно. Основные признаки заболевания встречаются у большинства кардиологических пациентов. Диагностированный кардиосклероз всегда ухудшает прогноз пациента, т.к. замещение мышечных волокон соединительной тканью является необратимым процессом.

Механизм развития патологии

Кардиосклероз не развивается у пациента, который никогда не чувствовал проблемы с сердцем. Многие люди просто не концентрируют внимание на сердечные патологии, особенно если их симптомы особо не мешают жить и работать, и часто списывают недомогание временным переутомлением.

На почве не лечения патологий сердечного органа, а также патологий системы кровотока (гипертония, высокий холестерол в составе крови) и происходит развитие вторичного типа патологии кардиосклероз.

Кардиофиброз — это рубец на мышце сердечного органа из фиброзных тканей, который может быть просто каркасом для разрушенных кардиомиоцитов, но заменить их он никак не может.

Незначительное разрушение миокарда может происходить у человека в преклонном возрасте. Если очаговый склероз не занимает большую площадь на миокарде, или очаги единичные, тогда никакой выраженной симптоматики нет, и рубцевание не нарушает привычного функционирования миокарда и его сократительных способностей.

В том случае, когда происходит рубцевание на большой площади сердечного миокарда, или же фиброз затрагивает важные структуры внутри сердца, или же находится на пути водителя ритма, тогда это приводит к нарушению работоспособности и развивает недостаточность сердечного органа со всеми ее признаками и симптомами.

Кардиофиброз

Патогенез

В основе развития кардиосклероза лежит 3 механизма:

Дистрофические изменения. Формируются в результате нарушения трофики и питания миокарда из-за развившегося сердечно-сосудистого заболевания (кардиомиопатия, атеросклероз, хроническая ишемия или миокардиодистрофия). На месте прошедших изменений развивается диффузный кардиосклероз.
Некротические процессы. Развиваются после инфарктов, травм и повреждений, произошедших во время оперативного вмешательства на сердце. На фоне омертвевшей сердечной мышцы развивается очаговый кардиосклероз.
Воспаление миокарда. Процесс запускается в результате развития инфекционного миокардита, ревматизма и приводит к формированию диффузного или очагового кардиосклероза.

Что такое аортокардиосклероз?

Аортокардиосклероз является устаревшим термином, который уже не используется в медицине по причине перехода на международную классификацию заболеваний. На данный момент, официальное название этого заболевания – кардиосклероз.

Если происходит повреждение клеток сердечной мышцы, то на месте этих дефектов начинает разрастаться плотная рубцовая ткань, состоящая из соединительной ткани. Такая ткань не может выполнять необходимые сердцу функции.

Поначалу оставшиеся и здоровые клетки выполняют работу также и за поврежденные клетки, но со временем их питание нарушается, что приводит к отмиранию и рубцеванию.

Чем больше становится рубцовой ткани, тем быстрее сердечная мышца утрачивает свою работоспособность, нарушается сердечный ритм (из-за того, что поврежденные участки мышцы не могут распределять импульсы управления сокращениями, которые поступают из головного мозга) и теряется сократительная функция.

Классификация

Кардиосклероз классифицируют по причинам, которые будут перечислены и описаны ниже в соответствующем разделе, по интенсивности процесса и по локализации. В зависимости от классификации меняется течение болезни, поражаются разные функции сердца.

По интенсивности и локализации выделяют:

очаговый кардиосклероз;
диффузный кардиосклероз (тотальный);
с поражением клапанного аппарата сердца.

Очаговый кардиосклероз

Очаговое поражение сердечной мышцы наблюдается после перенесённого инфаркта миокарда. Реже очаговый кардиосклероз формируется после локализованного миокардита. Характерно чёткое ограничение очага поражения в виде рубцовой ткани, которую окружают здоровые кардиомиоциты, способные полноценно выполнять все свои функции.

Факторы, влияющие на тяжесть заболевания:

Глубина поражения. Определяется типом перенесённого инфаркта миокарда. При поверхностном поражении повреждаются только внешние слои стенки, и после формирования рубца под ним остается полноценно функционирующий мышечный слой. При трансмуральном поражении некроз поражает всю толщу мышцы. Рубец формируется от перикарда и до полости камеры сердца. Этот вариант считается наиболее опасным, т.к. при нём высок риск развития такого грозного осложнения, как аневризма сердца.
Размеры очага. Чем больше площадь поражения миокарда, тем выраженнее симптоматика и хуже прогноз для пациента. Выделяют мелкоочаговый и крупноочаговый кардиосклероз. Одиночные мелкие включения рубцовой ткани могут не давать абсолютно никаких симптомов и не влиять на работу сердца и самочувствие пациента. Крупноочаговый кардиосклероз чреват для пациента последствиями и осложнениями.
Локализация очага. В зависимости от расположения очага определяют опасные и не опасные. Расположение небольшого участка соединительной ткани в межжелудочковой перегородке или в стенке предсердия считается неопасным. Такие рубцы не влияют на основную работу сердца. Поражение левого желудочка, который выполняют основную насосную функцию, считается опасным. Количество очагов. Иногда диагностируется сразу несколько небольших очагов рубцовой ткани. В данном случае риск осложнений прямо пропорционален их числу.
Состояние проводящей системы. Соединительная ткань не только не обладает нужной эластичностью, в сравнении с мышечными клетками, но и неспособна проводить импульсы с нужной скоростью. Если рубцовая ткань затронула проводящую систему сердца, то это чревато развитием аритмий и различных блокад. Даже если в процессе сокращения отстаёт всего одна стенка камеры сердца, снижается фракция выброса – основной показатель сократительной способности сердца.

Из вышеописанного следует, что присутствие даже небольших очагов кардиосклероза может привести к негативным последствиям. Требуется своевременная и грамотная диагностика повреждений миокарда для подбора соответствующей тактики лечения.

Диффузный кардиосклероз

Соединительная ткань скапливается в сердечной мышце повсеместно и равномерно, что затрудняет выделение определённых очагов поражения. Диффузный кардиосклероз чаще всего встречается после токсических, аллергических и инфекционных миокардитов, а также при ишемической болезни сердца.

Диффузный кардиосклероз

Характерно чередование нормальных мышечных волокон и соединительной ткани, что не даёт сердечной мышце полноценно сокращаться и выполнять свою функцию. Стенки сердца теряют свою эластичность, плохо расслабляются после сокращения и плохо растягиваются при наполнении кровью. Такие нарушения часто относят к рестриктивной (сдавливающей) кардиомиопатии.

Кардиосклероз с поражением клапанного аппарата

Крайне редко склероз поражает клапанный аппарат сердца. Клапаны вовлекаются в процесс при ревматологических и системных заболеваниях.

Виды поражения клапанов:

Клапанная недостаточность. Характерно неполное закрытия и смыкание створок, что затрудняет выброс крови в нужном направлении. Через неполноценно функционирующий клапан кровь возвращается назад, что снижает объём перекачиваемой крови и ведет к развитию сердечной недостаточности. При кардиосклерозе клапанная недостаточность формируется из-за деформации створок клапана.
Стеноз клапана. Из-за разрастания соединительной ткани просвет клапана сужается. Кровь не поступает в достаточном объёме через суженное отверстие. Давление в полости сердца повышается, что ведет к серьёзным структурным изменениям. Наблюдается утолщение миокарда (гипертрофия), как компенсаторная реакция организма.

При кардиосклерозе клапанный аппарат сердца поражается только при диффузном процессе, который вовлекает эндокард.

Какие изменения происходят в сосуде при его уплотнении

Аорта относится к сосудам эластического типа, то есть ее стенка содержит большое количество соединительнотканных волокон. Это необходимо ей для выполнения двух главных функций. Во-первых, она достаточно хорошо растягивается, что позволяет поддерживать диастолическое давление.

Именно из-за растяжимости аорты кровь течет не рывками, а непрерывным потоком, что позволяет кровоснабжать внутренние органы. Особенно это касается миокарда, который на 85 % обеспечивается в фазу диастолы.

Во-вторых, высокое содержание эластических волокон позволяет аорте выдерживать то колоссальное давление, которое оказывает на нее кровь, выбрасываемая левым желудочком.

При различных заболеваниях сосуд уплотняется за счет того, что баланс между эластическими и коллагеновыми волокнами смещается в сторону последних. Также при некоторых патологиях в стенке аорты начинает активно откладываться кальций, делая ее жесткой.

Когда аорта склерозируется, снижается ее растяжимость, а значит, и способность поддерживать диастолическое артериальное давление на должном уровне. Это приводит к ухудшению кровообращения внутренних органов, особенно сердца. Чтобы это исправить, организму приходится компенсаторно увеличивать систолическое артериальное давление с помощью тахикардии и повышения периферического сопротивления сосудов.

Результатом такой цепочки патологических реакций становится развитие так называемой изолированной систолической артериальной гипертензии, либо усугубления уже имеющейся гипертонической болезни.

Вследствие плохой эластичности аорты «гидравлический удар» крови не смягчается, происходит ее постепенное расширение (дилатация), и повышается риск появления аневризмы, которая может в любой момент разорваться и привести к смерти.

Причины

Переход кардиомиоцитов в соединительную ткань происходит из-за воспалительного процесса. В данном случае формирование соединительнотканных волокон является своего рода защитным механизмом.

В зависимости от причин выделяют несколько групп:

атеросклеротическая форма;
постинфарктный кардиосклероз;
миокардитическая форма;
иные причины.

Атеросклеротический кардиосклероз

Включает в себя заболевания, которые ведут к кардиосклерозу посредством длительно протекающей ишемии, ИБС. Атеросклеротический кардиосклероз не классифицируется в отдельной категории по МКБ-10.

Ишемическая болезнь сердца развивается в результате атеросклероза коронарных артерий. При сужении просвета сосуда миокард перестаёт нормально кровоснабжаться. Сужение происходит из-за отложения холестерина и формирования атеросклеротической бляшки, либо из-за наличия мышечного мостика над коронарным сосудом.

При длительной ишемии между кардиомиоцитами начинает разрастаться соединительная ткань и формируется кардиосклероз. Важно понимать, что это довольно длительный процесс и чаще всего заболевание протекает бессимптомно. Первые признаки начинают появляться только тогда, когда значительная часть сердечной мышцы заполняется соединительной тканью. Причина смерти – в быстром прогрессировании заболевания и развитии осложнений.

Миокардитическая форма (Постмиокардический кардиосклероз)

Механизм развития миокардитического кардиосклероза совсем другой. Очаг формируется на месте бывшего воспаления после перенесенного миокардита. Для данного вида кардиосклероза характерны:

молодой возраст;
аллергические и инфекционные заболевания в анамнезе;
наличие очагов хронической инфекции.

Код постмиокардического кардиосклероза по МКБ-10: I51.4.

Заболевание развивается из-за пролиферативных и экссудативных процессов в строме миокарда, из-за деструктивных изменений в самих миоцитах. При миокардите выделяется огромное количество веществ, которые оказывают повреждающее действие на мембраны мышечных клеток. Некоторая часть из них подвергается разрушению. После выздоровления организм в качестве защитной реакции усиливает выработку и объём соединительной ткани. Миокардический кардиосклероз развивается гораздо быстрее, чем атеросклеротический. Миокардический вариант характеризуется поражением лиц молодого возраста.

Постинфарктный кардиосклероз

Формируется в месте гибели кардиомицитов после острого инфаркта миокарда. При прекращении доступа крови по коронарной артерии к сердечной мышце развивается некроз соответствующего участка. Участок может быть разной локализации в зависимости от того какой сосуд оказался закупоренным. В зависимости от калибра сосуда меняется и размер поражённого участка. В качестве компенсаторной реакции организм начинает усиленную выработку соединительной ткани на месте поражения. Код постинфарктного кардиосклероза по МКБ-10 – I25.2.

Прогноз выживания после перенесённого инфаркта зависит от многих факторов. Причина смерти после инфаркта кроется в осложнениях заболевания и отсутствии адекватной терапии. Постинфарктный синдром это аутоиммунная реакция, которая осложняет инфаркт миокарда и проявляется симптомами воспаления перикарда, лёгких и плевры.

Постперикардиотомный синдром это воспалительное аутоиммунное заболевание перикарда, которое развивается после хирургической операции на открытом сердце.

Другие причины

Помимо вышеописанных встречаются и другие причины, более редкие.

Радиационное облучение. Под воздействием радиационного облучения изменения происходит в самых разных органах и тканях. После облучения сердечной мышцы происходят необратимые изменения и полная перестройка в кардиомиоцитах на молекулярном уровне. Постепенно начинается формироваться соединительная ткань, её разрастание и формирование кардиосклероза. Патология может развиваться молниеносно быстро (в течение нескольких месяцев после сильного облучения) либо замедленно (через несколько лет после облучения невысокой дозой радиации).
Саркоидоз сердца. Системное заболевание, которое способно поражать самые разные органы и ткани. При сердечной форме в миокарде образуются воспалительные гранулёмы. При грамотной терапии данные образования исчезают, но на их месте могут сформироваться очаги рубцовой ткани. Таким образом, формируется очаговый кардиосклероз.
Гемохроматоз. Данное заболевание характеризуется отложением железа в тканях сердца. Постепенно токсический эффект нарастает, развивается воспалительный процесс, который завершается разрастанием соединительных тканей. При гемохроматозе кардиосклероз поражает всю толщу миокарда. В более тяжёлых случаях повреждается и эндокард.
Идиопатический кардиосклероз. В это понятие включает кардиосклероз, который развился без видимых на то причин. Предполагается, что в его основе лежат неизвестные пока механизмы. Рассматривается вероятность влияния наследственных факторов, которые провоцируют усиленный рост соединительной ткани на определённом этапе жизни пациента.
Склеродермия. Поражение сердечной мышцы при склеродермии является одним из самых опасных осложнений заболевания. Соединительная ткань начинает разрастаться с капилляров, которыми так богата сердечная мышца. Постепенно размеры сердца увеличиваются на фоне постоянного утолщения стенок. Традиционные признаки разрушения кардиомиоцитов и наличия воспалительного процесса не регистрируются.

Существует множество механизмов и причин запуска разрастания соединительной ткани в миокарде. Достоверно установить истинную причину заболевания достаточно сложно. Однако, выявление первопричины патологии просто необходимо для назначения правильного лечения.

Прогностические оценки

Прогнозы разнятся, зависят от обширности поражения. Также сказывается форма процесса.

Так, атеросклеротический кардиосклероз причиной смерти оказывается в 3-6% на ранней стадии, в 17-30% на поздней. Это относительно легкая разновидность.

Отклонения на фоне инфаркта, воспаления имеют худший исход. В цифрах — летальность 40-50% в перспективе нескольких лет, риск может быть больше. При условии лечения шансы на выживание увеличиваются.

Оценка прогноза проводится специалистом, но не сразу. Нужно наблюдение. Роль играет как течение процесса, так и отклик на проводимую терапию.

Симптомы кардиосклероза сердца

На первых этапах заболевания кардиосклероз может проходить практически бессимптомно. Постепенное разрастание соединительной ткани негативно влияет на эластичность мышечных тканей, сократительная сила миокарда снижается, полости растягиваются, повреждается проводящая система сердца. Практически бессимптомно может протекать очаговый кардиосклероз после перенесённого инфаркта, если участок повреждения был невелик по площади и располагался поверхностно. Главные симптомы на начальных этапах связаны не с кардиосклерозом, а с основным заболеванием, которое провоцирует разрастание соединительной ткани.

Основные симптомы кардиосклероза:

одышка;
аритмия;
учащённое сердцебиение;
сухой кашель;
чрезмерно быстрая утомляемость;
головокружение;
отёчность конечностей, тела.

Одышка

Одышка – одно из главных проявлений сердечной недостаточности, которая сопровождает кардиосклероз. Она проявляет себя не сразу, а спустя годы после начала разрастания соединительной ткани. Быстрее всего одышка нарастает после перенесенного миокардита или инфаркта миокарда, когда скорость прогрессирования кардиосклероза максимальная.

Одышка при кардиосклерозе

Одышка проявляется в виде нарушения дыхания. У пациента затруднён нормальный вдох и выдох. В некоторых случаях одышку сопровождают боли за грудиной, кашель и ощущение учащенного и неритмичного сердцебиения. Механизм появления одышки довольно прост: при кардиосклерозе нарушается насосная функция сердца. При сниженной эластичности камеры сердца не могут принимать в себя всю кровь, которая поступает к ним, поэтому развивается застой жидкости в малом круге кровообращения. Наблюдается замедление газообмена и, как следствие, нарушение дыхательной функции.

Одышка чаще всего проявляется во время физической активности, при стрессах и в положении лёжа. Устранить главный симптом кардиосклероза полностью невозможно, т.к. характерные изменения в миокарде необратимы. По мере прогрессирования заболевания одышка начинает беспокоить пациентов и в состоянии покоя.

Кашель

Кашель возникает вследствие застоя в малом круге кровообращения. Стенки бронхиального дерева отекают, наполняются жидкостью и утолщаются, раздражая кашлевые рецепторы. При кардиосклерозе застой выражен слабо, поэтому скопление воды в альвеолах наблюдается достаточно редко. Сухой кашель возникает по тем же причинам, что и одышка. При правильном лечении можно практически полностью избавиться от сухого, надсадного и непродуктивного кашля. Кашель при кардиосклерозе часто называются «сердечным».

Аритмии и учащенное сердцебиение

Нарушения ритма регистрируются в тех случаях, когда соединительная ткань повреждает проводящую систему сердца. Пути проведения, по которым в норме проводятся равномерные ритмы, повреждаются. Наблюдается затормаживание сокращения определённых участков миокарда, что негативно влияет на кровоток в целом. Иногда сокращение происходит еще до того, как камеры наполнились кровью. Всё это ведёт к тому, что необходимый объём крови не попадает в следующий отдел. При неравномерном сокращении мышечных тканей наблюдается усиленное смешивание крови в полостях сердца, что значительно повышает риск тромбообразования.

Чаще всего у пациентов с кардиосклерозом регистрируются:

тахикардия;
брадикардия;
экстрасистолическая аритмия;
фибрилляция предсердий.

Аритмии проявляются при выраженном кардиосклерозе. При небольших участках кардиосклероза или при умеренном диффузном разрастании соединительной ткани проводящие волокна системы не затрагиваются. Аритмии ухудшают прогноз жизни пациента, страдающего кардиосклерозом, т.к. значительно повышают риск развития серьёзных осложнений.

При учащённом сердцебиении пациент ощущает биение своего сердца на уровне шеи или в области живота. При внимательном осмотре можно обратить внимание на видимую пульсацию возле нижней точки грудины (область мечевидного отростка).

Быстрая утомляемость

При нарушении насосной функции, сердце теряет способность выбрасывать достаточный объём крови при каждом сокращении, наблюдается нестабильность кровяного давления. Пациенты предъявляют жалобы на быструю утомляемость не только при физической, но и при умственной нагрузке. При выполнении физических упражнений, ходьбе мышцы не справляются с нагрузками из-за недостаточного поступления кислорода. При умственной деятельности негативным фактором выступает кислородное голодание головного мозга, что ведёт к снижению концентрации, внимания и ухудшению памяти.

Отеки

Отёчность проявляется на поздних стадиях при выраженном кардиосклерозе. Отёки формируются из-за застоя в большом круге кровообращения, при неполноценной работе правого желудочка. Именно в этот отдел сердца поступает венозная кровь и застаивается при невозможности камеры сердца перекачать нужный объём крови.

В первую очередь отёчность появляется в тех областях, где замедленное кровообращение и пониженное артериальное давление. Под действием силы тяжести отёки формируются чаще всего именного в нижних конечностях. Сначала наблюдается расширение и набухание вен на ногах, затем жидкость выходит из сосудистого русла и начинает скапливаться в мягких тканях, формируя отёки. Сначала отёки наблюдаются только в утренние часы, ведь за счёт механических движений кровоток ускоряется и отёки уходят. На более поздних стадиях, при прогрессировании сердечной недостаточности, отёки наблюдаются в течение всего дня и вечером.

Головокружение

На более поздних стадиях регистрируются не только лёгкие головокружения, но и эпизодические обмороки, которые являются следствием кислородного голодания головного мозга. Обмороки случаются из-за резкого падения кровяного давления или серьёзных нарушений сердечного ритма. Центральная нервная система не получается достаточного количества питательных веществ. Обморок в этом случае является защитной реакцией – организм экономит энергию, чтобы функционировать на том объёме кислорода, которое способно обеспечивать больное сердце.

Анализы и диагностика

На начальных этапах заболевания диагностика кардиосклероза вызывает определённые трудности. Большинство диагностических методик обследования не позволяют уловить мелкие скопления соединительной ткани среди здоровых кардиомиоцитов. К тому же, пациенты не предъявляют каких-либо специфических жалоб. Именно поэтому кардиосклероз диагностируется чаще всего уже на поздних стадиях, когда присоединяется сердечная недостаточность и другие осложнения заболевания.

Целенаправленное и своевременное обследование проходят только пациенты, перенесшие миокардит или инфаркт миокарда. У данной категории пациентов склерозирование миокарда является предсказуемым и ожидаемым последствием.

Основные методы диагностики:

объективный осмотр врачом;
ЭКГ;
ЭхоКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
сцинтиграфия;
МРТ или КТ;
специфические лабораторные анализы.

Объективный осмотр

Является первым шагом на пути к диагностике. Обследование проводит терапевт или врач-кардиолог при общении с пациентом. При осмотре невозможно диагностировать сам кардиосклероз, но можно заподозрить заболевание при наличии признаков сердечной недостаточности. Врач осматривает пациента, проводит пальпацию, аускультацию, сбор анамнеза и перкуссию.

Электрокардиография

Позволяет оценить биоэлектрическую активность сердца. Характерные изменения на ЭКГ при кардиосклерозе:

сниженный вольтаж зубцов комплекса QRS (показатель нарушения сократимости желудочков);
снижение зубца «T» или его отрицательная полярность;
снижение сегмента ST ниже изолинии;
нарушения ритма;
блокады.

ЭКГ должен оценивать опытный врач-кардиолог, который сможет по характеру изменений электрических импульсов установить локализацию очага, форму кардиосклероза и диагностировать осложнения.

ЭхоКГ

Является наиболее информативным методом в оценке работы сердца. УЗИ сердца это безболезненная и неинвазивная процедура, которая позволяет определить морфологическое состояние сердечной мышцы, оценить её насосную функцию, сократимость и т.д.

Характерные изменения у пациентов с кардиосклерозом:

нарушение проводимости;
нарушение сократительной способности;
истончение стенки сердца в области склероза;
очаг фиброза или склероза, его расположение;
нарушения в работе клапанного аппарата сердца.

Рентгенография

Рентгенография неспособна отчетливо отобразить все изменения в сердце при кардиосклерозе, поэтому является необязательным методом диагностики. Чаще всего R-графия применяется для постановки предварительного диагноза с целью дальнейшего дообследования. Метод является безболезненным, однако противопоказан беременным из-за небольшой дозы радиации. Снимки делают в двух проекциях, чтобы оценить сердце с двух сторон. На поздних стадиях кардиосклероза сердце заметно увеличено. Опытный врач способен даже разглядеть крупные аневризмы на рентгеновских снимках.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

Представляют собой высокоточные методы исследования структур сердца. Диагностическая значимость КТ и МРТ равнозначна, несмотря на разные принципы получения изображения. Снимки позволяют увидеть даже небольшие очаги распространения соединительной ткани в миокарде (чаще всего после инфаркта). Диагностика затруднена при диффузном процессе поражения сердечной мышцы, т.к. изменения в плотности миокарда однородны. Трудность в обследовании сердца методами КТ и МРТ обусловлена тем, что сердце находится в постоянном движении, что не даёт получить чёткую картинку.

Сцинтиграфия

Инструментальный метод обследования, основанный на введении в кровоток специального вещества, которое метит определённые типы клеток. Мишенью для вводимого вещества при кардиосклерозе являются здоровые клетки-кардиомиоциты. Контраст не накапливается в повреждённых клетках, либо накапливается в меньшем количестве. После введения вещества делают снимки сердца, на которых видно как распределяется контраст в сердечной мышце.

Сцинтиграфия миокарда

В здоровом миокарде вводимое вещество накапливается равномерно. Очень хорошо видны участки повреждения при очаговом кардиосклерозе – в них не будет накопления контраста. Обследование является информативным и практически безопасным (исключение – аллергические ответы на контрастное вещество). Недостатком сцинтиграфии является низкая распространённость метода из-за дороговизны оборудования.

Лабораторные методы исследования

В ОАМ и ОАК каких-либо специфических изменений обычно не наблюдается. Лабораторные методы обследования позволяют найти причину развития кардиосклероза. Например, при атеросклерозе у пациента будет повышен холестерин, при миокардите в ОАК будут признаки воспалительного процесса. Данные, полученные при лабораторном обследовании больного, позволяют лишь заподозрить заболевание по косвенным признакам. Медикаментозную терапию нельзя начинать, не оценив работу почечной и печёночной систем, для чего и проводится биохимический анализ крови, ОАК, ОАМ.

Диагностические мероприятия

Заподозрить развитие атеросклеротического поражения коронарных сосудов можно во время проведения ЭКГ, на котором определяются признаки ишемии сердечной мышцы.

Для подтверждения атеросклероза венечных артерий сердца проводят следующие исследования:

Стресс-сцинтиграфия. Метод позволяет установить локализацию липидных новообразований на интиме сосудов, степень их выраженности;
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование и УЗИ с допплером. Позволяют выявить изменения структуры сосудов: толщины стенок, размера камер, присутствие отделов с нарушенной сократимостью, оценить гемодинамику и морфологию клапанов;
Коронарография. Представляет собой рентгенологическое исследование сердца с контрастом. Метод помогает определить локализацию и длину пораженных сосудов, степень сужения артерии;
Пристресс-ЭХО. Методика позволяет определить преходящие нарушения сократимости сердца в участках с измененным кровотоком.

Лечение миокардиодистрофии народными средствами

Нетрадиционная медицина может применяться только как дополнение к основной терапии по согласованию с лечащим доктором. Народная медицина рекомендуется отвары и настойки на травах. Хорошие результаты даёт отвар тмина и боярышника.

Ниже приведены простые народные средства для борьбы с кардиосклерозом.

Смесь из сметаны, мёда и свежего белка. Взбейте 2 свежих куриных белка с 1 чайной ложкой пчелиного мёда и 2 чайными ложками сметаны. Полученную массу нужно принимать натощак.
Целебный сбор. Залейте 300 мл кипятка сухое сырьё (по 1 ч. ложке боярышника, тысячелистника, омелы белой, барвинок). Дайте настояться 1 час. Принимать нужно маленькими порциями в течение дня.
Корень девясила. 300 г сухого сырья залейте 500 мл водки и выдерживайте в тёмном месте в течение недели. Отфильтрованный отвар нужно принимать трижды в день по 30 мл.
Лимон и хвоя. Очистите лимон от кожуры и разделите пополам. Половинку лимона залейте хвойным отваром. Дайте настояться. Принимать нужно в течение недели, после чего сделать двухнедельный перерыв и повторить курс.
Сок лука и мёд. При заболеваниях миокарда полезно употребление лукового сока вперемешку с мёдом. Смесь нужно хранить в холодильнике.

Цены на лечение постинфарктного кардиосклероза

Стоимость услуг

Описание	Цена, руб.
Прием кардиолога с разработкой и составлением плана лечени	2100 рублей
Регистрация ЭКГ с дополнительными отведениями	500 рублей
Снятие ЭКГ	800 рублей
Снятие ЭКГ с расшифровкой	1500 рублей

Все услуги

Все цены

Профилактика

Профилактика развития кардиосклероза заключается в своевременной терапии основного заболевания-триггера, которое провоцирует разрастание соединительной ткани.

Существуют основные правила, соблюдение которых позволяет замедлить прогрессирование кардиосклероза и избежать развития осложнений:

Полный отказ от курения. При употреблении табака наблюдается спазм коронарных сосудов, что усиливает гипоксию миокарда;
Ограничение физических нагрузок. Недопустимы рывки, резкие подъёмы тяжестей, физические перегрузки. Приветствуются умеренные кардионагрузки, которые позволяет держать мышцы в тонусе, но не перегружают сердце;
Постоянное наблюдение у врача-кардиолога. Регулярное посещение доктора даже без ухудшения самочувствия каждые 3 месяца позволит вовремя диагностировать осложнения и своевременно провести коррекцию схемы лечения;
Своевременное лечение гормональных расстройств и острых инфекционных заболеваний. Эта мера позволит избежать негативного влияния сопутствующей патологии на работу сердца;
Избегать стресса.

Игнорирование этих простых правил может привести к развитию осложнений, несмотря на приём предписанных лекарственных средств.

При беременности

При диагностировании некоторых опасных состояний беременность ставится под вопрос:

миокардит в острой фазе;
тяжёлая коронарная патология;
сердечная недостаточность IIA;
кардиосклероз, осложнившийся аритмией.

В таких случаях для сохранения ребёнка требуется пройти комплекс терапевтических мероприятий, которые положительно влияют на течение беременности. Первое, что необходимо сделать, это санация очагов инфекции (фарингит, ангина, кариес). С этой целью назначаются антибиотики. Дополнительно назначают бета-блокаторы, метаболические препараты и глюкокортикостероиды. Под особым наблюдением находятся беременные с миокардическим кардиосклерозом, т.к. у данной категории пациентов высок риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и почек.

Хирургическое лечение

Постановка имплантируемого кардиостимулятора (ИКС) — применяется при нарушении проведения импульса по сердечным волокнам или уменьшении частоты сердечных сокращений.
Аортокоронарное или маммарно-коронарное шунтирование.
Операции на сердечных клапанах при сердечной недостаточности, обусловленной клапанными пороками.
Трансплантация сердца.

Фото: https://pixabay.com/photos/hospital-operating-room-doctor-2767950/

Диета при кардиосклерозе

Диета при атеросклерозе сосудов

Эффективность: лечебный эффект через 2 месяца
Сроки: нет данных
Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Диета при сердечной недостаточности

Эффективность: лечебный эффект через 20 дней
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Диета при аритмии сердца

Эффективность: лечебный эффект через 30 дней
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Диета при ишемической болезни сердца

Эффективность: лечебный эффект через 30 дней
Сроки: постоянно
Стоимость продуктов: 1700-1800 руб. в неделю

Диета после инфаркта

Эффективность: лечебный эффект через 2-6 месяцев
Сроки: 2-12 месяцев
Стоимость продуктов: 1800-1900 руб. в неделю

Важное значение имеет соблюдение диеты при кардиосклерозе. Суть диетического питания заключается в снижении уровня холестерина в крови. Коррекция липидного профиля крови позволяет предупредить развитие атеросклероза в коронарных сосудах. Дополнительно необходимо ограничить потребление соли (до 5 г в сутки, а в тяжелых случаях – до 3 г). Бессолевая диета позволяет уменьшить объём циркулирующей крови, снизив нагрузку на сердце.

Запрещённые продукты питания при кардиосклерозе:

животные жиры (сливочное масло, жирное мясо);
копчёности, соленья;
шоколад;
кофе и крепкий чай;
мучные изделия;
алкогольсодержащие напитки, энергетики.

Акцент в питании нужно сделать на употребление нежирного отварного мяса, различных круп, свежих фруктов и овощей. Предпочтение лучше отдавать пище, богатой калием. Действие сердечных гликозидов проявляется лучше, при достаточном содержании калия в организме.

Полезно употреблять изюм, бананы, сухофрукты. Необходимо следить за суммарной суточной калорийностью (1800-2600 ккал). Грамотно составленное меню позволит покрыть все потребности организма в условиях ограниченной физической активности. Калорийность может меняться на 20-30% только если пациент страдает ожирением либо кахексией (истощением). Неправильное питание ухудшает прогноз для пациента. Квалифицированный диетолог и лечащий врач помогут составить конкретное меню для пациента.

Какие факторы приводят к развитию кардиосклероза

Причинами заболевания могут стать как заболевания сердца, так и внесердечная патология. Из них наиболее распространёнными являются:

ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда;
длительно текущая артериальная гипертензия;
гипертрофия камер сердца, чаще левого желудочка;
эндокринная патология: сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и т.д.;
злоупотребление алкоголем, недостаточное питание, малобелковые диеты.

Последствия и осложнения

Важно понимать, что кардиосклероз – это необратимый процесс, который в любом случае ухудшает работу сердца и повышает риск развития различных осложнений. Даже при устранении причин, ухудшающих течение заболевания, наличие в толще сердечной мышцы соединительной ткани может привести к неблагоприятным последствиям. Все осложнения корректируются медикаментозно, либо лечатся хирургически.

Самые распространённые последствия и осложнения:

формирование ХСН;
развитие аневризмы сердца;
развития аритмий;
приобретение пороков сердца;
развитие тромбоэмболий;
диагностирование синдрома хронической усталости.

Прогноз

Диффузная форма кардиосклероза считается неблагоприятной по своему прогнозу. Например, при образовании соединительной ткани на месте трансмурального инфаркта растет риск развития аневризмы, разрыв которой чаще всего приводит к немедленной смерти. В случаях, когда кардиосклероз возник в результате естественных возрастных изменений, такое течение болезни является обычно благоприятным.

Кардиосклероз – это часто встречающаяся патология сердца, степень тяжести которой зависит от объема пораженных тканей и общего состояния организма. Если человек заметил у себя симптомы данного заболевания, то ему следует как можно быстрее обратиться к врачу, который его обследует и назначит терапию.

Прогноз при кардиосклерозе

Оценка прогноза проводится после тщательного обследования пациента. Если у больного отсутствуют выраженные жалобы, а заболевание поддаётся лекарственной терапии, то прогноз считается благоприятным. Чаще всего положительную динамику наблюдают при мелкоочаговом кардиосклерозе.

У пациентов с крупноочаговым поражением, так же как и с диффузным разрастанием соединительной ткани, прогноз считается неблагоприятным. После трансмурального инфаркта в зоне поражения формируется аневризма, которое влечёт за собой очень тяжёлые осложнения и последствия. Часто после крупноочаговых инфарктов развиваются аритмии, которые также считаются прогностически неблагоприятными. Прогноз выживания при постинфарктном кардиосклерозе зависит от области поражения, схемы лечения, сопутствующей патологии, возраста, наличия осложнений.

Совет специалиста

Изменение образа жизни – тяжёлая проблема, особенно в психологическом плане. Не каждый человек способен выйти из зоны комфорта. Поэтому я провожу беседы или направляю больных в школы здоровья. В ходе общения пациенты знакомятся с грозными осложнениями и сами делают для себя выбор: прожить долгую и счастливую жизнь, либо умереть от сосудистых катастроф в течение нескольких ближайших лет.

Медикаментозная терапия

Приём лекарственных препаратов направлен на устранение и профилактику различных патологий со стороны сердца и сосудов (гипертоническая болезнь, нарушения ритма, отёки и т.п.).

При артериальной гипертензии показаны:

Бета-блокаторы («Метопролол», «Беталок ЗОК», «Небилонг»). Они эффективно снижают давление и являются мерой профилактики аритмий с высоким ЧСС.
Диуретики («Фуросемид», «Гидрохлортиазид», «Вероширон», «Лазикс»). Снижают АД за счёт выведения лишней жидкости из организма, способствуют устранению отёков.
Блокаторы кальциевых каналов («Амлодипин», «Нифедепин», «Дилтиазем») – предотвращают появление нарушений ритма сердца, значительно понижают общее периферическое сопротивление сосудистых стенок.
Антагонисты рецепторов ангиотензина 2 и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента («Валсартан», «Каптоприл», «Эналаприл»). Снижают постнагрузку на сердце посредством уменьшения тонуса сосудов.

Подбор антигипертензивных препаратов с учётом спектра сосудистых патологий – крайне сложная задача для любого клинициста. Зачастую, давление стабилизируется лишь после нескольких коррекций лечения. На личном примере проверены такие комбинации, как «Беталок» (b-блокатор) и «Диротон» (ингибитор АПФ) у пациентов с АГ 2-3 степени и фибриляцией предсердий или «Гидрохлортиазид» с «Эналаприлом» у больных, чьё состояния сопровождается отёчным синдромом.

Пациентам часто назначаются антигипоксанты («Предуктал»), антикоагулянты («Ксарелто») для улучшения мозговых функций и предотвращения сосудистых катастроф.

При системных патологиях соединительной ткани лечить кардиосклероз следует у иммунолога, профпатолога и прочих узких специалистов. Наличие миокардита – повод к назначению рациональной антибиотикотерапии и временного приёма сердечных гликозидов. Частые приступы стенокардии обуславливают использование нитратов («Нитроглицерин», «Нитроспрей»).

Хирургическое лечение

При обтурации коронарного русла, которая не может быть компенсирована медикаментозно, проводится баллонная дилатация сосудов, аорто-коронарное шунтирование. Наличие аневризм – повод к их хирургическому иссечению. При аритмиях и блокадах со стороны проводящей системы устанавливаются кардиостимуляторы и кардиовертеры, которые в случае критического нарушения спасут жизнь.

Список источников

Шопин А.Н. Прогнозирование повторного инфаркта миокарда у больных с постинфарктным кардиосклерозом / А.Н. Шопин, Я.Б. Ховаева, Е.Н. Бурдина, Б.В. и др. // Практическая медицина, 2011
Самородская И.В. Сердечно-сосудистая заболеваемость и факторы риска сердечно-сосудистых событий в РФ / И.В. Самородская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005. № 3
Токарева Е.А., Хатунцева Ю.А., Макеева А.В. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ДИНАМИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ В ВОРОНЕЖСКОЙ ОБЛАСТИ // Международный студенческий научный вестник. – 2016

Диагностика атеросклероза аорты сердца

Как правило, заподозрить развитие атеросклероза аорты сердца лишь по жалобам пациента практически невозможно, поэтому так важно регулярное обследование у терапевта и выявление сопутствующих факторов риска. Среди них повышение артериального давления, увеличение массы тела, повышение уровня холестерина в крови.

Если существуют подозрения на наличие атеросклероза аорты, то используются следующие уточняющие методики:

ЭКГ, дополненное результатами УЗИ аорты и сердца;
Коронография и ангиография;
Дуплексное и триплексное сканирование;
МРТ.