Тиреоидит – это заболевание щитовидной железы воспалительного характера. В остром состоянии возможно образование абсцесса. Характерными симптомами тиреоидита на ранних стадиях является чувство сдавливания и боль в области шеи, осиплость голоса. Прогрессирование болезни вызывает дисфункцию железы. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный. Тиреоидит – это заболевание щитовидной железы воспалительного характера. В остром состоянии возможно образование абсцесса. Характерными симптомами тиреоидита на ранних стадиях является чувство сдавливания и боль в области шеи, осиплость голоса. Прогрессирование болезни вызывает дисфункцию железы. Прогноз при своевременной диагностике и лечении благоприятный.
Причины тиреоидитов
Причины развития тиреоидитов напрямую зависят от этиологических факторов, запускающих процесс воспаления тканей щитовидной железы. В зависимости от видов тиреоидита можно определить причину, повлиявшую на появление данной патологии:
- острый гнойный тиреоидит: встречается достаточно редко. Развивается по причине инфицирования лимфогенным или гематогенным путем;
- подострый тиреоидит: имеет второе название — тиреоидит де Кервена. Предполагается взаимосвязь этиологии данного заболевания с вирусными поражениями щитовидной железы (корь, эпидемический паротит). В процессе развития подострого тиреоидита возникает вторичный аутоиммунный процесс, антигеном к которому является тиреоглобулин, эвакуирующийся в кровь вследствие нарушения целостности основной мембраны фолликулов щитовидной железы. Процесс деструкции становится причиной повышения в крови уровня гормонов щитовидной железы, что провоцирует развитие признаков тиреотоксикоза. Процент заболеваемости подострым тиреоидитом равен 1-2 % от всех патологий щитовидной железы. Данным заболеванием страдают чаще женщины;
- хронический фиброзный тиреоидит, в литературе часто встречается его название по автору — зоб Риделя. На данный момент неизвестна этиология заболевания. Градация данной патологии основана на развитии хронического воспалительного процесса в щитовидной железе, первичным распространением соединительной ткани, ее прорастанием в капсулу щитовидной железы, близлежащие нервы, мышцы и сосуды. Как правило, разрастание соединительной ткани имеет локальный характер, но в некоторых случаях возможно тотальное поражение щитовидной железы, к которому присоединяется развитие гипотиреоза. Хронический фиброзный тиреоидит встречается в 0,05% от случаев всех заболеваний щитовидной железы;
- аутоиммунный тиреоидит, еще известен под названием «зоб Хашимото». Причиной развития заболевания являются дисфункции в системе иммунологического контроля, имеющие врожденный характер. Поэтому очень часты случаи развития данной патологии в нескольких поколений одной семьи, иногда сочетается он с другими аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, неспецифическим язвенным колитом, миастенией). Данный вид тиреоидита в свою очередь делится на две формы: гипертофическую, которая имеет место в начале развития заболевания и атрофическую, свойственную конечной стадии патологии. Частота встречаемости аутоиммунного тиреоидита составляет 5% от всех патологических изменений щитовидной железы.
Механизм развития и протекания АИТ
АИТ возникаете из-за нарушения функции иммунной системы. Вместо того чтобы защищать ткань ЩЖ, клетки иммунитета атакуют ее. Деятельность этих клеток может привести к гипотиреозу (недостаточной активности железы), зобу (увеличению размеров) или оба состояния сразу. В конце концов, аутоиммунный процесс может даже уничтожить всю ЩЖ, если болезнь не обнаружить или её не лечить.
При АИТ большое количество иммунных клеток (лимфоцитов) скапливается в ЩЖ, что приводит к ее повреждению. Лимфоциты вырабатывают белки иммунитета (антитела), которые атакуют и разрушают клетки железы.
Когда слишком много клеток повреждается или умирает, ЩЖ больше не может вырабатывать достаточное количество гормонов для регулирования функций организма. Этот дефицит лежит в основе симптомов тиреоидита.
Процесс разрушения очень медленный, поэтому у многих людей с АИТ нет каких-либо заметных симптомов.
Острая гнойная форма
Для острой гнойной формы тиреоидита характерны инфильтративные изменения щитовидной железы с последующим развитием гнойного процесса (абсцедирования). Гнойное расплавление значительно влияет на секреторные функции щитовидной железы, однако, в некоторых случаях оно поражает небольшую часть тканей железы и не провоцирует резкую дисфункцию гормональной секреции.
Развитие гнойного тиреоидита происходит достаточно быстро с повышением температуры тела больного до 400С и ознобом. Субъективно пациент ощущает резкие боли на передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, уши, язык, которые усиливаются при глотании, кашле и движениях головы. Происходит стремительное нарастание симптомов интоксикации: появляется разбитость, общая слабость, ломота в суставах и мышцах, нарастает тахикардия, головная боль. Часто состояние пациента оценивается как тяжелое.
При пальпации определяется резкая болезненность, диффузное или локальное увеличение щитовидной железы, консистенция железы может быть плотной (на стадии инфильтрирования) и размягченной (на стадии образования абсцесса). Также отмечается болезненность и увеличение шейных лимфатических узлов, локальная гипертермия и гиперемия кожи шеи.
Характерные проявления
Во время эутиреоидной и субклинической фазы признаки воспаления железы отсутствуют. Клиническая картина разворачивается в тиреотоксической фазе при резком увеличении уровня Т3 и Т4:
- тремор рук;
- раздражительность;
- тревожность;
- бессонница;
- перебои в работе сердца;
- выпучивание глаз;
- чрезмерная потливость;
- учащенное сердцебиение;
- повышение температуры;
- резкая смена настроения.
При типичном течении ХАИТ тиреотоксическая фаза сменяется гипотиреоидной, для которой характерно замедление метаболизма.
По мере атрофии железистой ткани содержание йодсодержащих гормонов понижается. Сначала тиреотоксикоз сменяется короткой эутиреоидной, а затем – гипотиреоидной фазой. На дефицит Т3 и Т4 в крови указывают:
- сухость кожи;
- заторможенность;
- увеличение массы тела;
- саднение в горле;
- одутловатость лица;
- непереносимость холода;
- быстрая утомляемость;
- ухудшение памяти;
- выпадение волос.
Клинические формы ХАИТ:
- Латентная. Признаки тиреоидита еще отсутствуют. Нарушения выявляются только лабораторно. В железе не обнаруживаются уплотнения или узловые новообразования.
- Гипертрофическая. Тиреоидит проявляется увеличением железы. Симптомы гипер- или гипотиреоза выражены слабо. У некоторых больных выявляется равномерная или очаговая гипертрофия ЩЖ – диффузный или узловой зоб. По мере повреждения тироцитов нарастают симптомы гипотиреоза.
- Атрофическая. Вследствие разрушения тиреоидной ткани железа уменьшается в объеме. При отсутствии лечения сопровождается слизистым (микседематозным) отеком.
Признаки послеродового тиреоидита появляются спустя 3.5 месяца после родоразрешения. Женщины жалуются на снижение массы тела, хроническую усталость, потливость, чувство жара и тахикардию. К концу 4 месяца нарастает симптоматика гипотиреоза, которая нередко сопутствует послеродовой депрессии.
Цитокин-индуцированный и безболевой тиреоидиты отличаются легким течением. У 87% больных признаки тиреотоксикоза и гипотиреоза выражены слабо.
Подострая форма
Процесс развития подострого тиреоидита может иметь признаки ярко выраженного воспаления: повышение температуры тела больного до субфебрильных цифр (380С и выше), постоянное нарастание симптомов общей интоксикации, боли в области передней поверхности шеи, перемещающиеся в затылок, ухо, челюсти. Но чаще всего заболевание начинается с симптомов общего недомогания, ощущения дискомфорта и умеренной болезненности в области шеи, отечности тканей щитовидной железы. Пациент ощущает усиление болей в процессе жевания твердой пищи. При осмотре часто обнаруживается увеличение одной из долей щитовидной железы. Увеличения околорегиональных лимфоузлов не отмечается.
В половине случаев подострый тиреоидит сопряжен с развитием тиреотоксикоза средней или легкой степени выраженности. Пациент предъявляет жалобы на тремор конечностей, сердцебиение, повышенную потливость, бессонницу, слабость, боли в суставах, непереносимость жары, нервозность.
Гиперсекреция тиреоидных гормонов (трийодтиронина и тироксина) оказывает тормозящее влияние на гипоталамус и уменьшает выработку регулирующего гормона — тиротропина. Дефицит тиротропина провоцирует снижение функций неповрежденной части щитовидной железы, что обуславливает переход заболевания во вторую фазу и развитие гипотиреоза. Обычно гипотиреоз не имеет длительный характер и исчезает по мере затухания воспалительного процесса.
Роль щитовидной железы в организме
ЩЖ представляет собой железу в форме бабочки, расположенную перед трахеей и чуть ниже гортани на шее. Она состоит из двух долей, соединённых полосой ткани, называемой перешейком.
Основная роль ЩЖ заключается в регулировании метаболизма с помощью действия продуцируемых ею гормонов.
Гипофиз и гипоталамус (структуры мозга) контролируют ЩЖ. Когда уровень гормонов ЩЖ падает слишком низко, гипоталамус выделяет гормон высвобождения, тиреотропный гормон — ТТГ, который предупреждает гипофиз о выработке гормона, стимулирующего ЩЖ (ТРГ — тиреотропин-рилизинг-гормон). ЩЖ реагирует на эту цепь событий, продуцируя больше гормонов.
Двумя основными гормонами, которые вырабатывает и выделяет ЩЖ, являются T3 (трийодтиронин) и T4 (тироксин). Работающая ЩЖ обычно продуцирует около 80% T4 и примерно 20% T3, хотя T3 является более сильным из этой пары.
Хронический фиброзный тиреоидит
Хронический фиброзный тиреоидит может длительное время не иметь клинических проявлений. Самым ранним симптомом данной патологии обычно является ощущение «комка» в горле и затрудненное глотание. Для развернутой стадии заболевания характерны нарушения речи, глотания, дыхания, поперхивание во время еды, охриплость голоса.
При пальпации определяется выраженное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее малоподвижность в процессе глотания, уплотненность, безболезненность, плотная «деревянистая» структура. Изменения в пораженной железе обычно имеют диффузный характер и сопряжены со снижением ее функциональности и развитием гипотиреоза.
Давление на соседние ткани выражается компрессионным синдромом, который проявляется нарушением зрения, головными болями, затруднениями при глотании, шумом в ушах, нарушением дыхания и пульсацией шейных сосудов.
Также имеют место специфические тиреоидиты, к числу которых относятся воспалительные процессы и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее микозном, туберкулезном и сифилитическом поражении. В основном специфические тиреоидиты имеют хронический характер, но в случае вовлечения процесс вторичной инфекции могут приобрести острый характер.
Диагностические процедуры для подтверждения диагноза АИТ
Помимо физического осмотра и учёта индивидуальных симптомов, врач будет использовать один или несколько лабораторных тестов для диагностики АИТ.
Анализ крови на ТТГ
Гормон, стимулирующий ЩЖ, не вырабатывается ею, а продуцируется гипофизом в мозгу. Когда гипофиз обнаруживает даже малейшее снижение выработки гормонов ЩЖ, он выделяет большее количество ТТГ, чтобы стимулировать их продуцирование.
Цель теста — определить, находятся ли уровни ТТГ в пределах нормы. При гипотиреозе вследствие АИТ и при первичном гипотиреозе по любой причине уровни гормона неизменно повышаются.
Более высокие уровни ТТГ означают, что мозг думает, что ЩЖ вырабатывает недостаточно гормонов и нуждается в стимуляции, чтобы вырабатывать больше.
Уровень ТТГ также повышен при субклиническом гипотиреозе и обычно является начальным лабораторным признаком, обнаруживаемым, когда гипофиз пытается увеличить выработку гормонов. Т4 обычно остаётся в пределах референтных диапазонов при субклиническом гипотиреозе. Уровень ТТГ также может быть повышен в фазе восстановления эутиреоза.
Анализ крови на свободный Т4
Тест на свободный Т4 обычно необходим для правильной интерпретации уровня ТТГ в некоторых клинических условиях. Низкий уровень общего или свободного Т4 при наличии повышенного уровня ТТГ ещё раз подтверждает диагноз первичного гипотиреоза.
Анализ на антитела к ЩЖ
Присутствие аутоантител ЩЖ, как правило, антител против ТПО (тиреоидной пероксидазы), а также против тиреоглобулина (предшественника гормонов ЩЖ), определяет причину гипотиреоза как АИТ. Однако у 10-15% пациентов с АИТ анализ на антитела может быть отрицательным.
Ультразвуковое исследование
УЗИ обычно не требуется для диагностики АИТ, однако с помощью этого исследования можно выявить признаки заболевания. УЗИ помогает оценить размеры ЩЖ, текстуру и, что наиболее важно, определить наличие узелков. Исследование позволяет подтвердить присутствие узелка ЩЖ, определить его структуру (сплошной или кистозный), а также выявить признаки, указывающие на злокачественность (нечеткие края, плохо выраженный ореол, микрокальцификация и повышенное кровоснабжение при доплеровском исследовании).
Диагностика тиреоидитов
Диагностика тиреоидитов начинается со сбора анамнеза, осмотра, пальпаторного обследования пациента и выполнения лабораторных анализов.
Для всех видов тиреоидитов характерны изменения клинических показателей крови, которые свидетельствуют о наличии воспалительного процесса в организме и выражаются повышением СОЭ, нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
При острой форме тиреоидита не изменяется уровень тиреоидных гормонов в крови. Для начала течения подострого тиреоидита характерно увеличение концентрации гормонов, затем в процессе лечения и выздоровления происходит спад количества гормонов.
При аутоиммунном и фиброзном тиреоидите показано проведение морфологического анализа образца ткани измененной щитовидной железы, забор которого выполняется посредством биопсии. Данное исследование дает возможность исключить злокачественность процесса.
При подозрение на подострый тиреоидит пациенту проводят тест Крайля, который заключается в приеме 30-40 мг/сут преднизолона, что при данном заболевании значительно улучшает состояние пациента (через 24-72 ч.).
К основным методам диагностики тиреоидитов относится проведение ультразвукового обследования щитовидной железы.
С целью уточнения величины и характера поражения выполняется сцинтиография щитовидной железы. При фиброзном тиреоидите сцинтиография дает возможность определить размеры и измененные контуры щитовидной железы.
Диета
Специальных диет для больных тиреоидитом не существует. Для восстановления нормальной работы щитовидной железы нужно есть 3-4 раза в день. Недостаток калорий плохо скажется на состоянии пациента.
При нарушении функций щитовидной железы случаются сбои в метаболизме, из-за чего организм отравляется. Чтобы облегчить состояние, в рацион включают как можно больше овощей и фруктов. Они содержат клетчатку, которая связывает и выводит токсины.
Важными при тиреоидите являются полиненасыщенные жирные кислоты, содержащиеся в рыбе и рыбьем жире.
Углеводы должны поступать в организм со злаками, хлебом, выпечкой и макаронами. Запрещается соблюдение строгой диеты. Правильное питание при тиреоидите подразумевает употребление нормального количества мяса, молочных продуктов и яиц.
Так как тиреоидит может спровоцировать остеопороз, необходимо есть богатые кальцием продукты. В сутки употребляют не менее 2 л жидкости.
Осложнения тиреоидитов
Осложнением острого тиреоидита может быть абсцедирование и перфорация гнойника, в лучшем случае наружу. При попадании гноя в окружающие ткани он может достичь околосердечного пространства, что является тяжелым осложнением тиреоидита. Также прогрессирование гнойного процесса в тканях шеи может повлечь за собой повреждение сосудов, инфицирование мозговых оболочек и тканей головного мозга, а в самых тяжелых случаях — спровоцировать сепсис (общее заражение крови инфекцией). Поэтому очень важны своевременные терапевтические мероприятия.
В случае отсутствия лечения при подостром тиреоидите, может развиться поражение достаточно большого количества тканей щитовидной железы, что в итоге приведет к развитию необратимой недостаточности щитовидной железы.
Виды
Существует несколько форм тиреоидита, отличающихся характером клинической картины и скоростью развития.
Острое воспаление щитовидной железы возникает при проникновении возбудителя инфекции с кровью и лимфой из близлежащих органов.
Такое наблюдается при хроническом и остром тонзиллите, пневмонии. Возбудителями инфекции являются стафилококки и стрептококки. Асептическая форма воспаления возникает при травмах, воздействии радиацией, кровоизлиянии в ткани. В таком случае патогенные микроорганизмы не обнаруживаются.
Лечение тиреоидитов
Лечение легких форм тиреоидитов предусматривает динамическое наблюдение за пациентом, назначение симптоматической терапии и нестероидных противовоспалительных средств для купирования болевого синдрома. В случае развития выраженного диффузного воспаления показано назначение стероидных гормонов.
Острый гнойный тиреоидит является показанием к немедленной госпитализации в отделение хирургического стационара. Таким пациентам назначается курс антибиотикотерапии, антигистаминные препараты, витаминотерапия, инфузии большого количества дезинтоксикационных препаратов. Если произошло формирование абсцесса, пациенту проводится оперативное лечение, в процессе которого выполняется вскрытие и дренирование гнойника.
Лечение хронического и подострого тиреоидита подразумевает назначение гормонов щитовидной железы. При развитии осложнения в виде компрессионного синдрома, обращаются к оперативному вмешательству.
При отсутствии положительной реакции на лечение гормонами (заместительная терапия на протяжении 3-4 мес.) в условиях хронического аутоиммунного тиреоидита, пациенту назначают прием кортикостероидов на протяжении 2-3 мес. Далее следует динамическое наблюдение у эндокринолога.
Принцип лечения специфических тиреоидитов заключается в терапевтических мероприятиях, направленных на устранение основного заболевания.
АИТ и репродуктивная функция
Слишком низкий уровень гормонов ЩЖ может повлиять на гормональные механизмы, регулирующие менструальный цикл и вызывающие овуляцию. Это может привести к бесплодию, которое затрагивает до 50 % женщин с АИТ.
Даже при правильном лечении гипотиреоза нет никаких гарантий, что фертильность может быть полностью восстановлена у женщин, серьёзно пострадавших от АИТ.
Если гипотиреоз не лечить во время беременности, он может привести к преэклампсии (высокое кровяное давление во время беременности), выкидышу, преждевременным родам, мертворождению, другим врождённым проблемам у ребёнка.
Препараты, содержащие гормон ЩЖ, используемые для устранения проблемы, обычно безопасны при беременности.
Профилактика тиреоидитов
Специфических профилактических мероприятий по предотвращению развития тиреоидитов нет. Но немаловажную роль в этом плане играет профилактика вирусных и инфекционных заболеваний, которая подразумевает витаминотерапию, закаливание, здоровое питание и исключение вредных привычек. Также нужно своевременно проводить санацию очагов хронических инфекций: лечение отита, кариеса, пневмонии, гайморита, тонзиллита и т.д.
При малейших подозрениях на заболевание стоит немедленно обратиться к эндокринологу. Четкое и своевременное выполнение рекомендаций доктора значительно увеличит шансы на успех.
Этиология АИТ
Вариации в нескольких генах были изучены как возможные факторы риска развития АИТ. Некоторые из этих генов являются частью комплекса лейкоцитарного антигена человека (HLA), благодаря которому иммунитет отличает белки организма от чужеродных белков. Другие гены, которые связаны с АИТ, помогают регулировать иммунную систему или участвуют в нормальной функции ЩЖ.
Считается, что большинство обнаруженных генетических вариаций незначительно влияет на общий риск развития этого заболевания.
Другие, негенетические факторы также играют роль в возникновении АИТ. Эти факторы провоцируют развитие состояний, увеличивающих риск, хотя механизм действия неясен.
Потенциальные провоцирующие факторы следующие:
- изменения уровня половых гормонов (особенно у женщин);
- вирусные инфекции;
- некоторые лекарства;
- воздействие ионизирующего излучения;
- избыточное потребление йода.
Характер наследования АИТ неясен, так как вовлечены многие генетические факторы и факторы окружающей среды. Но состояние может встречаться в семьях, и наличие близкого родственника с АИТ или другим аутоиммунным расстройством, вероятно, увеличивает риск развития этого состояния у человека.
