Атриовентрикулярная (АВ) блокада 1-2-3 степени, полная и неполная: причины, диагностика и лечение

Главная » Болезни сердца или кардио болезни » Атриовентрикулярная блокада третьей степени (полная блокада)

Октябрь 08, 2021 Нет комментариев

Атриовентрикулярная (АВ) блокада третьей степени, также называемая полной блокадой сердца, представляет собой расстройство сердечного ритма, возникающее в результате нарушения в системе сердечной проводимости, в которой отсутствует проводимость через атриовентрикулярный узел, что приводит к полной диссоциации предсердий и желудочков. Механизм выхода желудочков может происходить где угодно от АВ-узла до системы Пуркинье.

АВ-блокада третьей степени на ЭКГ характеризуется:

• Регулярным интервалом P-P
• Регулярным интервалом R-R
• Отсутствием видимой связи между Р-волнами и комплексами QRS
• Большим количеством Р-волн, чем комплексов QRS

Обратите внимание, что не у всех больных с атриовентрикулярной диссоциацией имеют полная блокада сердца. Например, у больных с желудочковой тахикардией имеется АВ диссоциация, но не полная блокада сердца; в этом примере АВ диссоциация обусловлена ​​тем, что скорость желудочков была быстрее, чем внутренняя интенсивность синуса. На электрокардиографии (ЭКГ) полная блокада сердца представлена комплексами QRS, проводимыми по собственной шкале и полностью независимыми от Р-волн.

Электрокардиограмма пациента с полной блокадой сердца

АВ-блокада возникает из-за различных патологических состояний, вызывающих инфильтрацию, фиброз или потерю связи в частях здоровой системы проводимости. Она может быть либо врожденной, либо приобретенной.

Первоначальная диагностика больных с полной блокадой сердца заключается в установлении симптомов, оценки жизненно важных признаков и поиска доказательств скомпрометированной периферической перфузии. В частности, результаты физиологического обследования пациентов с АВ-блокадой третьей степени будут иметь значение при брадикардии, которая может иметь тяжелую форму.

Лечение блокады третьей степени основано на уровне блока. Первым, а иногда и самым важным, методом лечения блокады сердца является устранение любых потенциально отягчающих или возбудимых лекарственных препаратов. Лечение полной блокады сердца ограничено пациентами с расстройством проводимости атриовентрикулярного узла.

Первоначальные усилия по лечению должны быть направлены на оценку необходимости временной стимуляции и начала стимуляции. Большинству больных, у которых блокада не поддается лечению, потребуется размещения постоянного кардиостимулятора или имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Классификация АВ-блокад

Подразделение проводится по трем основаниям.

В зависимости от характера течения:

• Острая. Встречается относительно редко, возникает как итог тяжелых внешних факторов. Травмы, рвота, резкая перемена положения тела, течение соматических патологий, все это моменты развития процесса. Риски остановки сердца максимальны. Коррекция состояния и стабилизация пациентов проводится в стационарных условиях, под контролем группы врачей.
• Хроническая форма. Диагностируется в каждом втором случае от общей массы АВ-блокад. Представляет собой облегченный вариант. Проявления минимальны, вероятность смертельного исхода также не высока. Восстановление проводится в плановом порядке. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.

По степени нарушения функциональной активности волокон:

• Полная АВ блокада. Проводимость электрического импульса от синусового узла к атриовентрикулярному отсутствует вообще. Итог — остановка сердца и летальный исход. Это неотложное состояние, устраняется в реанимационных условиях.
• Частичная блокада антриовентрикулярного узла. Протекает легче, составляет большинство клинических случаев. Но нужно помнить, что прогрессирование может оказаться скачкообразным, однако подобное встречается сравнительно редко.

Возможно подразделение процесса по длительности течения:

• Постоянная блокада. Как и следует из названия, сама собой не устраняется.
• Преходящая (транзиторная). Длительность эпизода от пары часов до нескольких недель и даже месяцев.
• Приступообразная или пароксизмальная. Продолжительность около 2-3 часов.

Четыре степени тяжести

Общепринятая клиническая классификация проводится по тяжести течения. Соответственно называют 4 этапа в развитии процесса.

1 степень (легкая)

Возникает на фоне прочих кардиальных и внесердечных патологий. Проявления субъективного плана минимальны или полностью отсутствуют. На уровне диагностических методик есть незначительные отклонения в картине ЭКГ.

Восстановление возможно в течение 6-12 месяцев, но требуется не всегда. Показано динамическое наблюдение, по мере надобности — применение медикаментов.

2 степень (средняя)

Подразделяется еще на 2 типа, в зависимости от электрокардиографических данных.

• АВ блокада 2 степени мобитц 1 характеризуется постепенным удлинением интервала PQ. Симптоматика также малохарактерна. Возникают минимальные проявления, которые практически не заметны, если не нагружать организм. Провокационные тесты достаточно информативны, но могут нести опасность для здоровья и даже жизни. Лечение идентичное, с большим упором на прием медикаментов.
• АВ блокада 2 степени мобитц 2 определяется выпадением желудочковых комплексов, что указывает на неполное сокращение кардиальных структур. Потому симптоматика куда ярче, не заметить ее уже трудно.

3 степень (выраженная)

Определяется выраженными отклонениями в работе мышечного органа. Изменения на ЭКГ выявить просто, проявлений интенсивны — возникает аритмия по типу замедления сокращений.

Подобные признаки не сулят ничего хорошего. На фоне комплексных органических дефектов возникает ослабление гемодинамики, ишемия тканей, возможна полиорганная недостаточность в начальной фазе.

4 степень (терминальная)

Определяется полной блокадой, частота сердечного пульса 30-50. В качестве компенсаторного механизма желудочки начинают сокращаться в собственном ритме, возникают отдельные участки возбуждения.

Все камеры работают на свой манер, что приводит к фибрилляции и желудочковой экстрасистолии. Смерть пациента — наиболее вероятный сценарий.

Клинические классификации используются для выявления конкретного вида заболевания, стадии, определения тактики терапии и диагностики.

Механизм возникновения

В норме электрические импульсы проходят по миокарду с определенной скоростью и в строго установленной последовательности. Путь сигнала начинается в ушке правого предсердия – в синусовом узле. Отсюда возбуждение постепенно распространяется по тканям предсердий и ненадолго замедляется в атриовентрикулярном узле. Далее импульс растекается по ветвям пучка Гиса, что охватывают правый и левый желудочек. Заканчивается проводящая система мелкими волокнами Пуркинье.

Проблема возникает тогда, когда проведение импульса замедляется или полностью блокируется в определенной точке. Причиной могут выступать функциональные и органические изменения. В первом случае импульс достигает клеток, которые находятся в рефрактерной (неактивной) фазе – и дальнейшее его прохождение нарушается. Следующий сигнал может пройти по тканям без препятствий. При органических изменениях (например, в случае образования рубца после инфаркта) импульс будет «спотыкаться» о преграду, и сбой станет стойким.

Если говорить о патофизиологии нарушений, то нужно отметить работу Na+-каналов кардиомиоцитов. Пока эти пути открыты, импульс может без препятствий проникать в клетки. Но, если каналы инактивируются, проведение сигнала замедляется или приостанавливается. Такое случается, например, в зоне ишемии миокарда – там, где прекращается кровоснабжение тканей.

Признаки блокады сердца неспецифические и не всегда заметны без специального обследования. Выявить проблему можно на ЭКГ. На пленке видно, как проходит импульс по сердечной мышце, есть ли препятствия для возбуждения тканей, и в какой зоне они локализуются. Электрокардиография – это основной метод, позволяющий выставить диагноз и назначить лечение.

Причины АВ блокады 1 степени

В основном это внешние факторы. Они могут быть устранены самим пациентом за редкими исключениями.

• Интенсивные физические нагрузки, чрезмерная активность. Возникает такое явление, как спортивное сердца. Нарушение проводимости — итог развитости кардиальных структур. На долю подобных причин приходится до 10% всех клинических ситуаций. Но поставить такой диагноз можно после длительного наблюдения и исключения органических патологий.
• Избыток лекарственных средств. Сердечных гликозидов, психотропных препаратов, блокаторов кальциевых каналов, спазмолитиков, миорелаксантов, наркотических анальгетиков, кортикостероидов.
• Нарушение процессов торможения нервной системы. Относительно безобидный фактор. Обычно является частью симптомокомплекса какого-либо заболевания.

Особенности у детей

АВБ 1 ст. встречается у детей довольно часто. Обычно является вариантом нормы. Может развиваться во время сна, во время отдыха у детей-спортсменов. Это объясняется относительным повышением тонуса парасимпатической нервной системы.

Причиной развития блокады у новорожденных могут быть врожденные пороки сердца, дегенеративные заболевания миокарда (синдромы Леви и Ленегра) и др. До 90% новорожденных без сопутствующей патологии не имеют каких-либо признаков блокады. При 2-3 степени самым ярким проявлением становятся приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Причины блокады 2-3 степеней

Намного серьезнее. Среди возможных факторов:

• Миокардит. Воспалительная патология мышечных слоев органа инфекционного или аутоиммунного (реже) генеза. Возникает как последствие в большинстве случаев.

Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение — деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.

Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.

• Инфаркт. Острое нарушение трофики сердечных структур. Возникает в любом возрасте, преимущественно у пожилых пациентов. Также на фоне текущей ИБС, как осложнение.

Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.

В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.

Осложнения обширного инфаркта описаны в этой статье, симптомы предынфарктного состояния тут, причины и факторы риска здесь.

• Ревматизм. Аутоиммунный процесс, затрагивающий миокард. Лечение длительное, пожизненная поддерживающая терапия как результат.

Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.

Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.

• Ишемическая болезнь. По своему характеру похожа на инфаркт, но определенной критической массы процесс не достигает, поскольку кровоснабжение еще остается на приемлемом уровне. Однако некроз мышечного слоя не заставит себя долго ждать без лечения. Это логическое завершение ИБС.

• Коронарная недостаточность. В результате атеросклероза с сужением или окклюзией соответствующих артерий, питающих кардиальные структуры. Проявления возникают на поздних стадиях. Блокада — одно из органических нарушений. Подробнее о коронарной недостаточности читайте здесь.

• Кардиомиопатия. Обобщенное наименование группы процессов. Возникает как следствие тяжелых соматических патологий.

Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.

Ослабление гемодинамики, ишемия, полиорганная недостаточность как следствия. Виды кардиомиопатии, причины и методы лечения описаны в этой статье.

Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.

Список можно продолжать дальше. Есть мнение об участии в процессе наследственного фактора. Так это или нет — понятно не до конца. В последние годы активно ведется изучение роли генетического компонента.

Почему развивается нарушение

Существует множество различных состояний, способных нарушить проведение электрического импульса по миокарду. Мы не всегда можем точно установить причину такого явления. Зачастую нам остается только предполагать, почему возникла блокада, и пытаться затормозить прогрессирование процесса.
В клинической кардиологии принято выделять две группы нарушений проводимости и возбудимости сердца:

• Кардиальные, то есть вызванные патологическими процессами, происходящими в сердечной мышце. Это может быть ишемическая болезнь сердца (ИБС) или перенесенный инфаркт миокарда, воспалительные заболевания, кардиомиопатии. Нередко источником проблемы становятся врожденные и приобретенные пороки сердечных клапанов. Сбой в работе проводящей системы может быть вызван травматизацией тканей во время операции.
• Некардиальные – причина таких нарушений кроется вне миокарда. Чаще всего нам приходится иметь дело с эндокринными заболеваниями – сахарным диабетом и патологией щитовидной железы. Среди возможных причин также стоит выделить гипертоническую болезнь, хронический бронхит, астму и иные состояния, приводящие к развитию гипоксии. У женщин сбой нередко регистрируется при беременности, с наступлением климакса.

Важно понимать: возникновение блокады не всегда связано с органическими изменениями миокарда или серьезными внесердечными заболеваниями. Сбой работы сердца может быть временным явлением на фоне стресса или физической нагрузки. Выяснить характер нарушений можно при обследовании пациента.

Симптомы в зависимости от степени

Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса.

1 стадия:

Проявления полностью или преимущественно отсутствуют. Пациент чувствует себя нормально, отклонений в жизнедеятельности нет.

Обнаружить дефекты функционального плана можно только по результатам электрокардиографии. Часто это случайная находка, обнаруживается по мере профилактического обследования человека.

Возможна легкая одышка при интенсивной физической нагрузке (работа, бег, спортивные мероприятия изнуряющего плана).

Внимание:

Атриовентрикулярная блокада 1 степени благоприятна в клиническом отношении. При раннем обнаружении есть шансы на полное излечение без последствий.

2 стадия:

• Боли в груди неясного происхождения. Возникают в большинстве случаев. Это неспецифический признак. Длительность эпизода не свыше нескольких минут.
• Одышка на фоне интенсивных физических нагрузок. В спокойном состоянии ее нет.
• Слабость, сонливость, отсутствие работоспособности. Возможна апатичность, нежелание что-либо делать.
• Брадикардия. Изменение частоты сердечных сокращений в меньшую сторону. Угрожающего характера еще не имеет.

3 стадия:

• Одышка при незначительной физической активности. Даже при простой ходьбе.
• Головная боль. Определяется ишемическими нарушениями в церебральных структурах. Длительность варьируется от нескольких минут до часов и даже дней. Необходимо отграничение от мигрени.
• Вертиго. Вплоть до раскоординации движений, невозможности ориентироваться в пространстве.
• Аритмия по нескольким типам сразу. Замедление кардиальной деятельности соседствует с изменением временных интервалов между сокращениями.
• Обмороки.
• Понижение артериального давления до критических отметок.
• Резкое падение ЧСС.

Все три представленных выше симптома входят в структуру так называемого синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Это неотложное состояние. Длится оно несколько минут, но несет колоссальную опасность для жизни.

Возможны травмы, инсульт, инфаркт или остановка сердца. Если такого рода проявление имеет место — необходимо хирургическое лечение суть которого в имплантации кардиостимулятора.

4 стадия:

Ее называют не всегда. Она является разновидностью предыдущей, но определяется еще более тяжелыми симптомами. Отмечают массивные органические нарушения во всех системах.

Смерть при av блокаде 4 степени становится неминуемой, это вопрос времени. Однако чтобы так запустить патологию нужно постараться и сознательно игнорировать все сигналы собственного тела.

Эпидемиология

Точных данных о распространенности данного состояния нет, поскольку зачастую оно не сопровождается клиническими проявлениями. Достоверно известно, что частота выявления увеличивается с возрастом. Это объясняется развитием возрастных и ишемических изменений в миокарде. АВБ чаще развивается при наличии заболеваний сердца: около 5% имеют первую и 2% – вторую степень.

Атриовентрикулярная блокада 1-й степени может встречаться у 0,6-8% детей. Она выявляется у здоровых молодых людей как вариант нормы. Может развиваться во время сна или у тренированных граждан. АВБ имеют около 1% молодых людей до 20 лет, а среди спортсменов она выявляется в 9% случаев.

Методы диагностики

Ведение лиц с отклонениями в проводимости кардиальных структур — под контролем кардиолога. Если процесс осложнен и имеет опасный характер — профильного хирурга.

Примерная схема обследования включает в себя такие элементы:

• Опрос пациента на предмет жалоб, их давности и длительности. Объективизация симптомов и фиксация.
• Сбор анамнеза. В том числе семейной истории, определение образа жизни, наличия вредных привычек и прочих. Направлен на раннее выявление источника проблемы.
• Измерение артериального давления. На фоне запущенного процесса, ко второй стадии или тем более третьей, вероятны скачки АД. С помощью рутинной методики дать поймать такое состояния трудно.
• Суточное мониторирование по холтеру. Более информативный способ. АД и ЧСС оцениваются каждые полчаса или чаще, в зависимости от программы. Может проводиться неоднократно для повышения точности.
• Электрокардиография. Позволяет выявить функциональные нарушения со стороны сердца. Играет одну из ключевых ролей в деле ранней диагностики.
• ЭФИ. Модифицированный вариант предыдущего обследования. Однако имеет инвазивный характер. Через бедренную артерию вводится специальный щуп. Оценивается активности отдельных участков кардиальных структур. Довольно тяжелое исследование, но альтернатив иногда ему нет.
• Эхокардиография. С целью выявления органических нарушений. Классический вариант в итоге длительного течения блокады — кардиомиопатия разной степени тяжести.
• Анализ крови. На гормоны, общий и биохимический. Для комплексной оценки состояния организма, в частности эндокринной системы и метаболизма вообще.

По мере необходимости, если предыдущие методы не дают ответов на вопросы, применяются КТ, МРТ, коронография, радиоизотопное исследование. Решение принимает группа ведущих специалистов.

Варианты отклонений на ЭКГ

Среди характерных черт:

• Расширение интервала QT более чем на 0.2 с. На первой стадии это типичная находка.
• Удлинение PQ. Изменение частоты появления желудочковых комплексов. Так называемый мобитц 1.
• Полное выпадение сокращений нижних камер сердца. Или же попеременное, в симметричном порядке.
• Ослабление ЧСС (брадикардия) разной выраженности. Зависит от этапа патологического процесса.

АВ-блокада на ЭКГ отмечается специфично, и чем тяжелее фаза, тем проще диагностировать проблему.

Случай из практики

Больной Р., 75 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на перебои в работе сердца. При осмотре и сбора анамнеза выяснилось, что пациента также беспокоят головные боли, приступы головокружения, одышка при физической нагрузке и в покое. Считает себя больным в течение 10 лет. Перенес инфаркт миокарда в возрасте 67 лет. Наблюдается у кардиолога с диагнозом: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз.

https://www.youtube.com/watch?v=m4sgcd4JLI0

После дообследования на ЭКГ выявлены признаки АВ-блокады II степени, на эхоКГ –гипертрофия левого желудочка. После консультации кардиолога пациент был направлен в кардиохирургический центр. Проведена установка кардиостимулятора. Пациент выписан с улучшением состояния. Рекомендовано наблюдение у кардиолога.

Лечение в зависимости от степени

Терапия комплексная.

1 степень.

Показано длительное динамическое наблюдение. Подобная тактика может повторяться не один год. Если прогрессирования нет, постепенно частота консультаций кардиолога становится реже.

На фоне усугубления назначают медикаменты нескольких фармацевтических групп:

• Противогипертонические препараты. Разных видов.
• Антиаритмические.

Если имеет место воспалительная инфекционная патология используются антибиотики, НПВП и кортикостероиды. Лечение строго в стационаре.

Транзиторная АВ-блокада 1 степени (переходящая) — это единственный опасный случай, требующий терапии, при условии вирусного или бактериального генеза.

2 степень

Применяются препараты того же типа. В случае быстрого усугубления состояния смысла выжидать нет. Показана установка кардиостимулятора.

Независимо от возраста. Единственное исключение — пациенты старшей группы, которые могут не выдержать операции. Вопрос решается индивидуально.

3-4 степени

Имплантация искусственного водителя ритма обязательна. Как только наступает терминальная фаза, шансы на излечение минимальны.

На протяжении всего периода терапии показано изменение образа жизни:

• Отказ от пагубных привычек.
• Диета (лечебный стол №3 и №10).
• Полноценный сон (8 часов).
• Прогулки, ЛФК. Главное не перетруждаться. Длительность произвольная.
• Избегание стрессов.

Народные рецепты могут быть опасны, поэтому не используются.

Советы врача: как правильно наблюдаться у врача, если есть блокада

После установки диагноза больной остается на амбулаторном лечении или госпитализируется в стационар. Тактика определяется тяжестью блокады. После достижения ремиссии пациент не должен оставаться без наблюдения специалиста. Мы рекомендуем:

• При стабильном состоянии и отсутствии жалоб посещать кардиолога и делать ЭКГ каждые 6 месяцев.
• Если состояние ухудшается, появляются новые жалобы или прогрессируют уже имеющиеся нарушения – записаться на прием к врачу как можно скорее.

Если врач назначает медикаментозную терапию, ее следует придерживаться и не нарушать график приема препаратов. Самостоятельная отмена лекарства недопустима – это ведет к развитию осложнений.

Если пациенту был установлен кардиостимулятор, тактика наблюдения меняется. Через 3, 6 и 12 месяцев после операции следует посетить врача и убедиться в том, что прибор работает без сбоев. Дальнейший график наблюдений будет зависеть от состояния пациента.

Прогноз и возможные осложнения

Типичные последствия:

• Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации эффективна в минимальной степени, едва восстановившись, ритм снова изменится. Вероятен рецидив в перспективе нескольких дней.
• Кардиогенный шок. Потенциально летальное последствие. Причем смерть наступает почти в 100% случаев.
• Обморок и, как итог, травмы, может быть несовместимой с жизнью.
• Инфаркт или инсульт. Острое нарушение питания кардиальных структур и головного мозга соответственно.
• Сосудистая деменция.

Прогнозы зависят от этапа патологического процесса:

1 стадия.	Выживаемость близится к 100%. Риски есть только при наличии инфекционных поражений.
2 этап.	Вероятность смерти около 20-30% без терапии. При полноценном лечении в 2-4 раза ниже.
3 степень.	Летальность 40-60%.

В терминальной фазе смерть неминуема. Терапия неэффективна.

Радикальное хирургическое воздействие с установкой кардиостимулятора существенно улучшает прогноз.